Natriumklorid - behandlingsanbefaling ved forgiftning

Toksisitet

• Toksisk dose NaCl er ca. 0,5 g/kg, men lette forgiftninger er også sett etter mindre inntak. En teskje natriumklorid (5 ml) utgjør ca. 6 gram (1 g NaCl = ca.17 mmol).
• Toksisiteten er korrelert med natriumverdier i serum (s-Na), samt hvor hurtig hypernatremien har oppstått og hvor hurtig den korrigeres.
  • Referanseverdier s-Na: 135-145 mmol/l
  • Hypernatremi: s-Na > 150 mmol/l
  • Ved alvorlige forgiftninger er s-Na > 160 mmol/l
  • Fatale forløp er assosiert med s-Na > 170 mmol/l
• Ved aspirasjon av salt er det fare for akutt ulcerativ trakeobronkitt, selv etter lite initiale symptomer (8). Kontakt Giftinformasjonen for mer informasjon.

Virkningsmekanisme

Natriumklorid (NaCl) absorberes hurtig. Dette medfører en rask stigning av natriumkonsentrasjonen (s-Na) og osmolaliteten i serum. Det oppstår en akutt osmotisk gradient over blod/hjernebarrieren slik at væske trekkes ut av hjernen, og cellene/nevronene dehydreres. Det er denne ekstracellulære hyperosmolaliteten som er farlig, og som behandlingen raskt må rettes mot.

I CNS kan slik ”cellekrymping” medføre ruptur av blodkar, med påfølgende hjerneblødning, subaraknoidal blødning og permanent nevrologisk skade eller død. På grunn av adaptasjon i CNS, med blant annet produksjon av intracellulære osmotisk aktive stoffer ("osmolytter"), tåles hypernatremien bedre dersom tilstanden inntrer gradvis (>48 timer). Ved for rask korreksjon av slik kompensert «kronisk hypernatremi» er det fare for hjerneødem fulgt av koma, kramper og død. Denne mer vanlige tilstand må imidlertid skilles fra akutt saltforgiftning fordi korreksjonshastigheten av s-Na er forskjellig. Forenklet kan man si at forstyrrelser i Na-balansen (dysnatremier) skal korrigeres i samme hastighet de har oppstått (2).

Inntak av natriumklorid kan også gi hyperkloremisk metabolsk acidose, fordi Cl- fortrenger bikarbonat i ekstracellulærvæsken (basetap).

Bakgrunn for behandlingsråd ved akutt saltforgiftning

Litteraturen skiller for lite mellom behandling av akutt saltforgiftning og behandling av hypernatremi av andre årsaker. Ved sistnevnte utvikles tilstanden over tid (> 48 timer), adaptasjonsprosesser i cellene er etablerte, og behandlingsprinsipper er innrettet etter dette. Akutte saltforgiftninger er lite studert. Vi har derfor lagt vekt på egne erfaringer, enkeltkasuistikker (6) og patofysiologiske betraktninger ved utarbeidelse av disse behandlingsanbefalingene (2). 

Fra en patofysiologisk tilnærming er det den akutte (ekstracellulære) hyperosmolaliteten som er hovedproblemet ved akutt forgiftning (NaCl). Dette medfører ”cellekrymping” og tegn på CNS-irritabilitet som må korrigeres raskt med glukose i.v. (ev. vann p.o.). Slik aggressiv væsketilførsel kan imidlertid føre til overhydrering/lungestuvning, især hos eldre/andre disponerte (hjertesvikt).

Ved inntak av klart toksiske doser (> 1 g/kg) bør man derfor også tilføre loop-diuretika (furosemid) i.v. for å sikre renal utskillelse av både vann og Na. På denne måten oppnås «forsert renal Na-ekskresjon». Vannet som følger Na i denne loopen må behandlere tilføre og tilpasse til grad av iatrogen overhydrering, mens både s-Na og s-osmolalitet følges nøye. Indikasjonen for diuretika er primært å motvirke farlig overhydrering (lungestuvning). Noe overhydrering er nødvendig for å senke s-osmolaliteten (2).

I de få kasuistikkene som er publisert er det imidlertid ingen hvor man har gitt for mye væske initialt slik at farlig overhydrering har oppstått (4). I det mest ekstreme tilfellet fikk pasienten 6 liter fritt vann (isoton glukose) i.v. i løpet av 30 minutter for å senke s-osmolaliteten (5). Denne aggressive tilnærming var assosiert med overlevelse uten nevrologisk sekvele tross meget alvorlig forgiftning (koma, kramper, s-Na 196 mmol/L). Anslagene for væsketilførsel gitt i dette dokumentet er således konservative i forhold til dette ekstreme tilfellet.

Å avvente s-Na-verdier kan føre til for sen behandlingsstart. Bruk derfor blodgassanalyser, se nedenfor.

Symptomer og kliniske tegn

Symptomer og tegn viser seg oftest innen få timer ved akutt forgiftning (enkeltinntak), men kan komme senere dersom symptomer fra mage/tarm uteblir.

• Lett forgiftning etter peroralt inntak:
  Irritasjon i mage/tarmkanalen med kvalme, oppkast, magesmerter og diaré, samt tørste.
• Alvorlig forgiftning:
  CNS symptomer/tegn: Sløvhet, somnolens, irritabilitet, hodepine, kramper og koma. 
  Nyresvikt (akutt tubulær nekrose). 
  Sirkulasjon: Hypertensjon innledningsvis, etterfulgt av hypotensjon.
  Andre symptomer/tegn: Feber, takypné, ødemer, nekroser i mage/tarmkanalen (store inntak).
  Ved aspirasjon er det sett akutt ulcerativ trakeobronkitt, selv etter få initiale symptomer.

Behandling

• Inntak inntil 0,5 g NaCl pr kg kroppsvekt: Observer hjemme, til sykehus ved symptomer. Gi vann, 5-10 ml/kg p.o. Dette kan gjentas.
• Inntak over 0,5 g NaCl pr kg kroppsvekt: Til sykehus. Gi vann, 10 ml/kg p.o. Ved lang transporttid til sykehus kan dette gjentas hvert 30-60 minutt avhengig av dose og transporttid, kontakt Giftinformasjonen. 

Initialt på sykehus

• Ventrikkelskylling kan vurderes ved fare for alvorlig forgiftning. Ved mye uoppløst NaCl i magen kan ventrikkelskylling bidra til å løse opp dette og øke absorpsjonshastigheten, så gastroskopi med opphenting (Roth nett) kan være et alternativ.
• Brekkmiddel er ikke anbefalt, da kramper og CNS-symptomer/tegn kan komme raskt.
• Kull binder ikke salt, og skal derfor ikke gis.
• Mål plasma-Na på blodgass i akuttmottaket. I praksis vil dette være godt nok til å monitorere behandlingen, men s-Na bør også følges. I alvorlige tilfelle vurderes arteriekran for å lette monitoreringen hvor plasma-Na bør måles hver 30-60 min initialt.
• Ved usikkert inntak måles Na med 1-2 timers mellomrom inntil 6 timer etter inntak. Ved normale Na-verdier 6 timer etter inntak hos symptomfri pasient som ikke har fått væsketilførsel er det ikke lenger fare for hypernatremi (5). Pasienten kan være symptomfri på tross av hypernatremi, og klinisk undersøkelse uten blodprøve på dette tidspunktet kan ikke utelukke forgiftning.
• Ved tegn på hypernatremi må korreksjon startes umiddelbart, se nedenfor.
• Pasienter med alvorlig saltforgiftning behandles på overvåkning/intensivavdeling. 

Korreksjon av hypernatremi

Ved akutt forgiftning må behandlingen startes umiddelbart, og initial korreksjonshastighet være rask for å redusere den osmotiske gradienten over blod/hjernebarrieren (se over). Ved fallende s-Na og s-osmolalitet vil man kunne redusere/justere væsketilførsel opp mot diuresemengde, og tilføre loop-diuretika slik at væskebalansen ikke blir for positiv (obs. nyrefunksjon). Indikasjonen for diuretika er primært å motvirke farlig overhydrering (lungestuvning), men noe overhydrering er nødvendig for å senke s-osmolaliteten (2). Vannet som følger Na i denne loopen, må behandlere tilføre og tilpasse hydreringsgrad.

• Væsketilførsel: Gi glukose 5 % i.v, eksempelvis bolus 5-10 ml/kg over 15 min, deretter 10-30 ml/kg/t de første timene, justert for alvorlighetsgrad: Mest væske ved høy s-Na. Alternativt vann p.o. i samme mengde. I ekstreme tilfeller (5) vurderes mer aggressiv væsketilførsel (se ovenfor). Ved s-glukose >20 mmol/L vurderes hurtigvirkende insulin iv (0,05-0,1 E/kg), vær obs på mulig utvikling av hypokalemi.
• Loop-diuretika: Gi loop-diuretika, for eksempel 10-20 mg furosemid i.v. per liter tilført væske (avhengig av nyrefunksjon), for å sikre utskillelse av både vann og Na.
• Følg perifer O₂-metning/SaO₂ for å påvise eventuell overhydrering.
• s-Na og s-osmolalitet følges nøye (hver time initialt i alvorlige tilfeller) til man har kontroll på korreksjonshastigheten. Hyppigheten må bygge på klinisk vurdering. Ved fallende konsentrasjoner måles s-Na hver 1-4 time til konsentrasjonen er innenfor referanseområdet.
• Hemodialyse/hemofiltrasjon  vurderes ved s-Na over 200 mmol/l, nyrepåvirkning eller i svært alvorlige tilfelle. Konferer med nefrolog. 

Annen prøvetaking og overvåkning

• Elektrolytter (Na, Cl, Ca, K), osmolalitet, laktat, glukose, kreatinin og syre/base følges. OBS Hyperkloremisk metabolsk acidose kan utvikles ved store inntak. 
• Urin: Mål mengde.
• Hjerte og sirkulasjon overvåkes ved uttalt hypernatremi (> 160 mmol/l), især hos pasienter med CNS-fenomener, ødemer eller kjent hjertesykdom.

Symptomatisk behandling

• Diazepam ved kramper; vurder også raskere korreksjonshastighet (gi mer glukose 5% i.v.).
• Hypotensjon vil ofte være en indikasjon på hypovolemi (for mye diuretika) eller uttalt CNS-irritasjon/skade, og behandles med heving av fotenden på sengen og væsketilførsel, eventuelt vasopressor.

Prognose

Prognosen avhenger av grad av hypernatremi (dose NaCl) og hastighet av korreksjon/behandling. Avventende/langsom korreksjon som anbefalt ved kronisk hypernatremi, kan gi fatale forløp allerede ved s-Na > 160 mmol/L, mens rask/aggressiv korreksjon er assosiert med overlevelse selv ved s-Na > 190 mmol/L.

Sentrale referanser

1. Moder KG, Hurley DL. Fatal hypernatremia from exogenous salt intake: Report of a case and review of the literature. Mayo Clin Proc 1990; 65:1587-94
2. Jørgensen D, Tazmini K, Jacobsen D. Acute Dysnatremias - a dangerous and overlooked clinical problem. SJTREM 2019; 27 (1): 58-64. 
3. Truven Health Analytics, Micromedex solution, Pois index. Sodium chloride. Dato for søk 24.09.2015
4. Carlberg DJ, Borek HA, Syverud SA et al. Survival of acute hypernatremia due to massive soy sauce ingestion. J Emerg Med 2013; 45: 228-31
5. Türk EE, Schulz F, Koops E et al. Fatal hypernatremia after using salt as an emetic - report of three autopsy cases. Leg Med 2005; 7: 47-50.
6. Androguè HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342:1493-99.
7. Calam J, Krasner N, Haqqani M. Extensive gastrointestinal damage following a saline emetic. Dig Dis Sci 1982; 27: 936-40.
8. Meadow R. Non-accidental salt poisoning 1993;68:448-52.
9. Young LG. Death due to aspiraion of table salt. N Z Med J 1966; 65: 615-6

Relevante søkeord: Salt, natriumklorid, NaCl, bordsalt, intoksikasjon, intoks, intox, intoxikasjon

Historikk:
Utarbeidet 2007
Revidert 2011, 2016
Sist revidert 2021