Hovedansvarlig: Dag Fosmark
Medansvarlig: Geir Bertelsen, Maja Gran Erke
Revidert: 2017

Inndeling og epidemiologi

Diabetes retinopati er en hyppig årsak til ervervet synstap og blindhet i yrkesaktiv alder i Norge. Utviklingen av retinopati er sterkt knyttet til varigheten av diabetes. Fordi type II diabetes (med sin relative insulinmangel) ikke diagnostiseres umiddelbart, er dette samtidig årsaken til at 20 % av pasientene allerede på diagnosetidspunktet kan ha retinopati. Inntil 5 % kan også ha utviklet proliferativ retinopati før de har fått diabetesdiagnosen. Etter 20 års kjent varighet av type II diabetes har mer enn 60 % av pasientene utviklet retinopati.

Synstruende retinopati sees vanligvis ikke hos type I pasienter i de første 5 årene etter diagnosen eller før puberteten. Etter 20 års varighet har nesten alle type I pasienter retinopati.

Behandling er effektiv hvis den igangsettes tidlig. Regelmessig øyekontroll er viktig for å kunne avgjøre når behandling må startes fordi dette kan være helt uavhengig av symptomer. Det er derfor viktig med god informasjon om diabetiske øyekomplikasjoner tidligst mulig etter diabetesdiagnosen.

Patogenese

Diabetes retinopati karakteriseres av hyperglykemi indusert progressiv mikrovaskulær og neuroglial skade i netthinnen. En rekke patologiske biokjemiske mekanismer kombinert med redusert autoregulering og systemiske faktorer som hypertensjon fører til skade eller påvirkning av alle netthinnens celletyper. Klinisk manifesteres retinopati med iskemi, inflammasjon, leukostase og strukturelle endringer. I en klinisk tilnærming er det nyttig å skille mellom nydannelse av kar (proliferativ retinopati) og økt karpermeabilitet (diabetes makulaødem).

Diabetes retinopati utvikler seg fra mild og non-proliferativ retinopati, via moderat og alvorlig non-proliferativ retinopati til proliferativ retinopati med nydannelse av blodkar fra retina.

Vi anbefaler å benytte «International clinical diabetic retinopathy disease severity scale» (Wilkinson) for å beskrive kliniske retinopatifunn for å bedre kommunikasjonen mellom behandlingsnivåene.

Non-proliferativ retinopati

Ved non-proliferativ retinopati ser man i tidlig stadium blødninger og mikroaneurismer i netthinnen. Ved økende sykdomsaktivitet tilkommer intraretinale mikrovaskulære abnormaliteter (IRMA) og venøs kaliberveksling. Dersom retinopatien ikke affiserer sentrale makula, gir retinopatien sjelden synsforstyrrelser. Det er imidlertid viktig å diagnostisere denne for å kunne oppfordre til bedre kontroll av diabetessykdommen og hindre progresjon til synstruende retinopati.

Proliferativ retinopati

Proliferativ retinopati innebærer nydannelse av blodkar fra retinas eget blodforsyningssystem; enten NVD (proliferasjoner på papillen eller innen 1 papillediameter fra denne) eller NVE (proliferasjoner alle andre steder, mer perifert enn NVD). Proliferasjonene forutgås av iskemi i retina. Fordi det naturlige forløpet av ubehandlet diabetesretinopati  er kjent, så vet vi at proliferasjoner i prinsippet vil føre til blindhet hvis ikke adekvat behandling iverksettes. Ubehandlet vil øyet gå gjennom forskjellige stadier med økende proliferasjoner, fibrosedannelse, blødninger i retina og corpus vitreum, traksjon på retina med netthinneløsning og til et sekundært, smertefullt glaukom og blindhet. Proliferativ retinopati med høy risiko betyr at pasienten er spesielt utsatt for å få et alvorlig synstap, noe som krever rask behandling. Høyrisiko karakteristika innebærer NVD større enn 1/4 papilleareal og/eller korpusblødning eller preretinal blødning assosiert med NVD (uavhengig av NVD-størrelse), eller assosiert med minst ½ papilleareal stor NVE.

Diabetes makulaødem

Diabetes makulaødem er hovedårsaken til redusert syn hos diabetikere. Diabetes makulaødem er en egen entitet som karakteriseres i hovedsak av økt karpermeabilitet, og kan være en del av både non-proliferativ og proliferativ retinopati. Klinisk karakteriseres diabetes makulaødem av cystisk fortykkelse av netthinnen og kan påvises med OCT, fluorescein angiografi, samt ved oftalmoskopi dersom det er tilstrekkelig ødem. Harde eksudater (protein/lipid avleiringer i netthinnen) indikerer aktiv eller tidligere kapillær lekkasje og ødem, og kan derfor forekomme uten påvisbart ødem på OCT. Makulaødem er hyppigst og kommer tidligst hos type II diabetikere. Den årlige insidensen er ca 7% ved diabetesdiagnose i over 20 år. Streng metabolsk og blodtrykksmessig kontroll kan forebygge makulaødem og forsinke progresjonsraten.

Utredning og kontroll

Alle diabetikere bør få systematisk øyeundersøkelse av kvalifisert personell etter følgende retningsgivende tabell.  

Standardisert tolkning av øyebunnsfoto kan erstatte øyelegeundersøkelse ved fravær av retinopati eller kun mild retinopati. Ved mer avanserte stadier anbefales øyelegeundersøkelse.

Det kan likevel anbefales en fullstendig øyeundersøkelse av øyelege ved første besøk for å kunne gi utfyllende informasjon om tilstanden og viktigheten av regelmessige kontroller, også uten symptomer. Det er meget viktig med kommunikasjon mellom øyelege, primærlege og diabeteslege, da diabetesretinopati er en komplikasjon til en underliggende systemsykdom. Mange systemiske parametre kan behandles, og vil kunne påvirke progresjonen av retinopatien (HbA1c, anemi, søvnapne, nyresvikt, hypertensjon, hyperlipemi, hyppige blodglukosesvingninger på tross av tilfredsstillende HbA1c etc.). Selv om HbA1c er normalisert kan såkalt glykemisk hukommelse medføre en stor risiko for progresjon av retinopatien, noe som tilsier hyppigere øyekontroller.

Øyelegeundersøkelse

Biomikroskopi av fremre segment inkludert gonioskopi med særlig fokus på rubeose på iris-/ i kammervinkelen (neovaskularisering). Rubeose kan maskeres av karkonstriksjon, spesielt som følge av dilatasjon med adrenergikum (metaoxedrin) og iris/kammervinkel bør derfor undersøkes før dilatasjon.

Det anbefales å ta netthinnefoto for dokumentasjon og slik vurdere progresjon mellom undersøkelsene.

Intravenøs fluoresceinangiografi er indisert ved truende makulaødem, pre-proliferativ retinopati og proliferativ retinopati for planlagt laserbehandling. OCT brukes i oppfølging av makulaødem/makulopati.

Behandling

God metabolsk kontroll kan utsette debut og forsinke progresjon av diabetisk retinopati.

Proliferativ diabetesretinopati

Panretinal fotokoagulasjon er indisert ved proliferativ diabetesretinopati, både ved høyrisiko retinopati og uten høyrisikokarakteristika. Ved alvorlig non-proliferativ retinopati kan man også overveie laser. Det foreligger imidlertid ingen sikre vitenskapelige bevis for at behandling av non-proliferativ retinopati utsetter en eventuell utvikling av synstruende retinopati. Nyere studier har vist at vekstfaktorhemmere (anti-VEGF) kan være et godt alternativ til panretinal laserkoagulasjon ved proliferativ diabetesretinopati, men langtidsstudier mangler. Man må være oppmerksom på at anti-VEGF-injeksjoner akselererer fibrosedannelsen og kan gi traksjonsutvikling, man bør derfor utvise forsiktighet ved behandling av proliferativ diabetesretinopati med anti-VEGF. Foreløpig er panretinal laserbehandling gullstandarden for de fleste.  

Operativ behandling med vitrektomi foretas ved proliferativ diabetisk retinopati som ikke lengre er tilgjengelig for laserbehandling på grunn av fibrose og korpusblødninger. Ved korpusblødninger uten innsyn, og hvor forholdene i retina er ukjente, skal pasienten straks henvises til øyeavdeling, til ultralydundersøkelse og operativ vurdering (vitrektomi, traksjonsamotio). Ved korpusblødninger hos diabetikere med kjent proliferativ retinopati og tidligere gjennomgått panretinal laserbehandling kan en tillate seg å avvente spontanresorbsjon en viss tid (1-2 mnd), før pasienten vurderes for vitrektomi. Dette forutsetter jevnlige ultralydundersøkelser i ventetiden for å utelukke netthinneløsning, traksjon eller annen årsak til korpusblødning.

Kryoterapi på neovaskulære, sekundært smertefulle og ofte blinde øyne kan også være aktuelt, evt. i kombinasjon med anti-VEGF injeksjoner.

Diabetes makulaødem

Ødemet kan være diffust eller fokalt som resultat av lekkasje fra mikroaneurismer og kapillærer.

Initiering av behandling bør vurderes ut fra visus, oftalmoskopi, OCT og evt. angiografi.

Behandling bør alltid innebære optimal metabolsk kontroll (HbA1c, BT, lipidprofil).

Tidligere behandlet man makulaødem med laser i form av grid i ødemområdet og/eller fokalt på lekkende mikroaneurismer. De siste årene har studier vist at diabetisk makulaødem behandlet med intravitreale anti-VEGF injeksjoner gir bedre visus på sikt. Anti-VEGF er således blitt førstevalget i behandlingen av makulaødem. Intravitreale depotsteroider har blitt et godt alternativ til anti-VEGF ved manglende respons. Man må vurdere risiko for utvikling av katarakt og okulær hypertensjon/glaukom som er hyppig ved bruk av intravitreale steroider.

For utvalgte pasienter vil fortsatt makulalaser være et supplement, for eksempel ved fokalt ødem utenfor fovea.

Nyttige lenker

Nasjonal faglig retningslinje for diabetes:
https://helsedirektoratet.no/retningslinjer/diabetes/seksjon?Tittel=retinopati-og-systematisk-oyeundersokelse-2683