Bakgrunn

Definisjon

AD/HD har tidligere vært kjent under betegnelsene ”hyperkinetisk reaksjon”, ”minimal brain damage” eller ”minimal brain dysfunction” (MBD). MBD-begrepet er senere blitt erstattet av AD/HD (Attention deficit hyperactivity disorder) ifølge det amerikanske klassifikasjonssystemet DSM-IV-TR (2000) eller ”Hyperkinetiske forstyrrelser” ifølge ICD-10. Begrepet DAMP (Deficits in Attention, Motor control and Perception) tilsvarer AD/HD + motoriske og perseptuelle funksjonsforstyrrelser. DAMP benyttes ikke i Norge, men i Danmark og Sverige.

DSM-IV kriteriene for AD/HD krever tilstedeværelse av minst 6 av 9 symptomer på uoppmerksomhet og/eller minst 6 av 9 symptomer på hyperaktivitet-impulsivitet. Disse symptomene må ha forekommet ofte i minst 6 mnd og i en grad som innvirker betydelig på barnets fungeringsevne, og som ikke står i forhold til utviklingsnivået. Symptomene må ha vist seg før 7 års alder og gitt seg til kjenne i minst to ulike situasjoner, f. eks. hjemme og på skolen. I følge DSM-IV klassifiseres AD/HD i tre undergrupper: kombinert type (hos 50–75 %), overveiende uoppmerksom type (hos 20–30 %) og overveiende hyperaktiv-impulsiv type (hos 10–15 %). Disse undergruppene av AD/HD tilsvarer i praksis ICD-10 diagnosene F 90 ”Hyperkinetiske forstyrrelser”. Overveiende uoppmerksom type AD/HD klassifiseres i ICD-10 under F 90.8.

Prevalens

AD/HD forekommer hos ca 4–8 % av barn i skolealder ifølge DSM-IV, men hos 1–3 % ifølge ICD-10 pga noe strengere diagnosekriterier. AD/HD forekommer hyppigere hos gutter enn hos jenter, men det er grunn til å anta at jenter blir underdiagnostisert pga mindre grad av hyperaktivitet. Hos over halvparten av barna med AD/HD vedvarer tilstanden inn i ungdoms- og voksenalder.

Årsaksforhold

Genetiske faktorer er av vesentlig betydning ved AD/HD, og tvilling- og familiestudier har vist en arvefaktor på ca 0,7–0,8. Ervervede faktorer som gir økt risiko for AD/HD, er røyking under svangerskapet, pre- og dysmaturitet, føtalt alkoholsyndrom, CNS-infeksjoner og traumatisk hjerneskade. AD/HD kan av og til være forårsaket av en kombinasjon av genetiske og ervervede faktorer. PET-scan av voksne med AD/HD har vist lavere glukoseopptak i øvre prefrontale kortex og precentrale områder enn hos kontroller. Nevrokjemiske og molekylærgenetiske studier tyder på svikt i tilgjengeligheten av dopamin og til dels også noradrenalin i bestemte områder av hjernen.

Diagnostikk og utredning

Det finnes ingen biologisk markør eller spesifikk test som alene kan gi diagnosen, som bygger på en sammenstilling av informasjon om adferdstrekk over tid fra flere kilder, dvs foreldre, lærere og barnet selv. Det er vanligvis ikke rimelig å stille en AD/HD-diagnose før 5–6 års alder, men enkelte barn ned til tre års alder kan ha så markerte symptomer at diagnosen er svært sannsynlig. Diagnostisk utredning må inkludere kartlegging av ev ledsagende utviklingsforstyrrelser og psykiatrisk komorbiditet. Diagnostikken krever et godt tverrfaglig samarbeid mellom foreldre, skolen, PPT, primærhelsetjenesten, barnelege/barnepsykiater og ev habiliteringstjenesten.

Undersøkelser av barnet

I en undersøkelsessituasjon vil barnet ofte konsentrere seg svært godt under lystbetonte aktiviteter, men være urolig og ukonsentrert under rutineaktiviteter. Barnet må med andre ord bli ”varm i trøya” før hyperaktiviteten og impulsiviteten blir merkbar.

• Somatisk og nevrologisk undersøkelse
• Psykologisk/barnepsykiatrisk vurdering

Supplerende undersøkelser

• Nevropsykologiske tester av oppmerksomhetsfunksjonen, f.eks. Conners´ CPT (Continous Performance Test)
• Evnetest med f.eks. WPPSI eller WISC-III
• Undersøkelse av språkfunksjonen
• Pedagogisk kartlegging av lese-, skrive- og regneferdigheter
• Medisinske undersøkelser på indikasjon: EEG, cerebral MR, kromosomprøve m.m.

Spørreskjemaer og semistrukturerte intervjuer

Kan være et godt supplement til de øvrige undersøkelser.

• SNAP-IV (The Swanson, Nolan and Pelham-IV Questionnaire; Swanson1992) inneholder 90 spørsmål, hvorav 30 omhandler AD/HD og opposisjonell adferdsforstyrrelse, se www.helsebiblioteket.no.
• CBCL (Child Behaviour Checklist) Achenbach, Kiddie-SADS (PL), 5–15 (FTF), m.fl..

Differensialdiagnoser

Når AD/HD-diagnosen skal stilles, må en overveie nøye om symptomene heller kan forklares bedre ut fra en annen tilstand, f. eks spesifikke lærevanskeligheter, epilepsi/subklinisk epileptogen aktivitet i EEG, problemer med syn/hørsel, medikamentbivirkninger, angst, depresjon, bipolar lidelse, autismespektrum-tilstand eller psykose.

Komorbiditet

Ledsagertilstander forekommer hyppig men kan også representere differensialdiagnoser, se over, fordi symptomene kan ligne. De vanligste ledsagertilstander er dysleksi, lette motoriske forstyrrelser, alvorlig adferdsforstyrrelse, opposisjonell adferdsforstyrrelse og følelsesmessige forstyrrelser (angst, depresjon, bipolar lidelse). Mindre hyppig ses tics, Tourettes syndrom, tvangstilstander, spiseforstyrrelser og Aspergers syndrom.

Behandling og oppfølging

Tidlig diagnostikk og behandling antas å bedre prognosen, men medikamentell behandling ”kurerer” ikke tilstanden.  Grunnleggende tiltak er informasjon, rådgivning, ev pedagogisk hjelp og ev bruk av støttekontakt eller avlastning til familien. For at foreldrene skal kunne håndtere barnet bedre, kan det være behov for systematisk hjelp. Webster-Stratton er et treningsprogram for foreldre til barn i alderen 3–8 år. Parent Management Training (PMT) er kurs for foreldre i håndtering av vanskelig adferd hos barn i alderen 6–12 år, og Multisystemisk terapi (MST) er en samling tiltak rettet mot ungdom (12–18 år) med store adferdsvanskeligheter, se www.atferdssenteret.no.

Resultatene av den omfattende MTA-studien (The Multimodal Treatment of Attention Deficit Hyperactivity Disorder), USA 1999 og 2001, har vist at medikamentell behandling alene eller i kombinasjon med intensiv adferdsterapi ga signifikant bedre symptomreduksjon enn adferdsterapi alene.

Medikamentell behandling

Medikamentell behandling er indisert ved alvorlige former for AD/HD og ved moderat grad av AD/HD, dersom støttetiltak, se over, ikke har hatt tilstrekkig effekt. Ved visse andre tilstander ledsaget av uttalt hyperaktivitet og konsentrasjonsproblemer, f. eks. psykisk utviklingshemning og autismespektrumtilstander kan medikamentbehandling forsøkes.

Forskjellige typer medikamenter har vært forsøkt ved AD/HD. Effekten er best dokumentert for sentralstimulantia (metylfenidat og amfetaminpreparater).

• Sentralstimulantia
  Ca 75 % responderer positivt. De vanligste bivirkninger er nedsatt appetitt, innsovningsproblemer, forbigående senket stemningsleie og magesmerter. Barnets lengde- og vektøkning bør kontrolleres så lenge behandlingen pågår. Behandlingen bør helst gis kontinuerlig, men dersom nedsatt appetitt med vektstagnasjon er et problem, kan en vurdere medikamentfrihet i helgene. Hos tenåringer kan det evt. skytes inn en medikamentfri pause på en uke 1–2 ganger per år, for å kontrollere om behandlingen fortsatt er nødvendig. Langvarig behandling med sentralstimulantia gir ikkeøkt risiko for senere stoffmisbruk. Behandlingen bør vanligvis pågå over flere år, og hos en del inn i voksen alder.
  • Metylfenidat (Ritalin) tbl. Effekt innen 30 min, toppkonsentrasjon etter 1–3 timer, effekten varer 3–4 timer. Startdose er 0,5 mg/kg/døgn og måldose ca 1 mg/kg/døgn. Start f.eks. med 5 mg gitt etter frokost + 5 mg etter lunch. Doseres 2–3 ganger daglig, dosen titreres så opp ut fra klinisk effekt. Dagsdosen bør ikke overskride 60 mg.
  • Metylfenidat foreligger også i retardformuleringer: Ritalin kapsler med modifisert frisetting, Equasym kapsler med modifisert frisetting og Medikinet depotkapsler. Effekten varer i ca 6–8 timer, noe som kan være fordelaktig for skolebarn, som slipper å ta formiddagsdosen på skolen. Ritalin kapsel 20 mg tilsvarer 2 Ritalin tabl à 10 mg. Concerta depottabletter avgir metylfenidat gradvis etter et osmotisk prinsipp (OROS), og effekten varer i ca 10–12 timer. Fordelene fremfor Ritalin tbl. er dosering en gang i døgnet og mindre fluktuasjoner i serumkonsentrasjonen av metylfenidat i løpet av dagen, og dermed mindre risiko for bivirkninger. Når det gjelder effekt regner en at 15 mg Ritalin tilsvarer 18 mg Concerta.
  • Dekstroamfetamin (Dexedrine, Dexamin, Metamina) tbl. kan forsøkes dersom metylfenidat ikke har effekt. Startdose er 0,25 mg/kg/døgn, titreres opp og doseres på samme måte som Ritalin. Dagsdosen bør ikke overskride 30 mg.
• Andre medikamenter
  • Atomoksetin (Strattera) kapsler. Atomoksetin er en selektiv hemmer av reopptaket av noradrenalin. Virker ikke sentralstimulerende. Medikamentet er godkjent i Norge til bruk ved AD/HD hos barn og unge og kan gis ved mangelfull effekt eller bivirkninger av sentralstimulantia, eller ved risiko for misbruk hos pasient eller i nærmiljøet. Studier har vist litt svakere effekt på AD/HD-symptomene enn sentralstimulantia, og det tar lengre tid (1–2 uker) før effekten setter inn. Hos enkelte kan det ta opptil 10 uker å prøve ut medikamentet. Startdose er 0,5 mg/kg/døgn, og etter (1)–2 uker økes dosen til 1,2 mg/kg/døgn. Kan doseres en gang daglig.
  • Barn som ikke responderer på sentralstimulantia eller atomoksetin, kan etter nøye vurdering ev forsøke andre medikamenter (f.eks. klonidin, bupropion, imipramin)

Prosedyrer og verktøy

• Behavior and development, UpToDate
• CNS stimulants and other drugs for attention deficit hyperactivity disorder, BNF for Children

Litteratur

1. Veileder i diagnostikk og behandling av AD/HD, Sosial- og Helsedirektoratet 2007. https://helsedirektoratet.no/retningslinjer/adhd
2. Rader R, McCauley L, Callen EC. Current strategies in the diagnosis and treatment of childhood attention-deficit/hyperactivity disorder. Am Fam Physician. 2009;79:657-65. Review.

Publisert 2006: Ebba Wannag