Generell veileder i pediatri
15. Søvnsykdommer
15.1. Søvnforstyrrelser og grunnleggende søvnfysiologi
Sist faglig oppdatert: 01.01.2019
Natalia Kuklina, Anders Alme og Joseph Soosai
Bakgrunn
Langvarig søvnunderskudd kan ha negative følger for helse, atferd, kognisjon og læring. Det er gjort få gode studier som karakteriserer søvnforstyrrelser hos barn. Dagsøvnighet – og vansker med å våkne til riktig tid - er de beste kliniske indikatorene for søvnunderskudd. I løpet av barnealderen har 25 % av alle barn hatt en søvnforstyrrelse innenfor de mer enn 100 søvnforstyrrelsene som er definert i International Classification of Sleep Disorders (ICSD). Andelen kan være opptil 75 % blant barn med autisme spektrum tilstander (ASD), ADHD, epilepsi, nevrologiske utviklingsforstyrrelser og hodepine. Det er viktig at barneleger systematisk vurderer søvnen hos barn med funksjonshemninger av alle typer, langvarig sykdom, alvorlig sykdom eller etter traumer med behov for omfattende eller intensiv behandling.
Antatt søvnbehov
American Academy of Sleep Medicine (konsensusrapport 2016) gir følgende anbefalinger
- 4–12 mndr. 12–16 timer
- 1–2 år 11–14 timer
- 3–5 år 10–13 timer
- 6–12 år 9–12 timer
- 13–18 år 8–10 timer
Uttalt dagsøvnighet kan hos barn lett oversees. Fordi det er stor variasjon i de individuelle søvnbehovene, kan en ikke lese søvnanbefalingene kategorisk.
Søvnreguleringen
Søvnen reguleres av to separate biologiske systemer som vi må ta hensyn til i veiledning og behandling
- De endogene søvnsyklusene (circadiane og ultradiane sykluser)
- Søvn/våkenhomeostasen (det nevrofysiologiske presset for å sovne)
De endogene søvnsyklusene reguleres av samvirket mellom nevrohormoner og komplekse – stimulerende og hemmende - nervebaner mellom hjernestammen og hjernebarken. Nevrohormonene melatonin – som har mangfoldige funksjoner - og hypokretin (orexin) er sentrale for hhv. reguleringen av søvnfasene i forhold til lys og overgangen fra søvn til å være våken. Uttalt patologisk døgnrytme kan være følge av forstyrret melatoninfunksjon. Hypokretinmangel fører til narkolepsi, som er patologisk gjennombrudd av søvn ved ventet våken tilstand.
Søvn/våkenhomeostasen er uttrykk for det gradvis økende søvnpresset i løpet av våken tilstand. Søvnpresset er minst etter god søvn. Ved mangelfull koordinering av søvnpresset (det økende behovet for søvn) og den endogene døgnreguleringen av søvnen (den circadine syklusen) oppstår det søvnforstyrringer som insomni og døgnrytmeforstyrrelser. Søvn/våkenhomeostasen og den circadiane syklusen er i utakt. Kronisk søvnunderskudd forstyrrer den normale sykliske variasjonen i søvnpress. Obstruktiv søvnapne gir kronisk søvnunderskudd.
Søvnfasene
Døgnsyklusen (den circadiane syklusen) er 24–25 timer.
Søvnperioden(e) består av kortvarige ultradiane sykluser på 90–110 minutters runder med nonREM-søvn (NREM) og REM-søvn.
NREM-søvnen
starter syklusen, som har trinnvis økende søvndybde (tre trinn med spesifikke EEG-mønstre - tidligere fire trinn) og deretter trinnvis lettere søvn. En våkner vanligvis ikke under NREM. Noen søvnsykdommer er knyttet til oppvåkning eller uønsket atferd under NREM. NREM-fasen N1 er overgangen mellom søvn og våken tilstand. I N2 starter «ekte» søvn som er lett og utgjør ca. 50 %. EEG har høye og langsomme bølger med søvnspindler. Muskeltonus avtar noe. I N3 (tidligere N3 og N4) er søvnen dypest og EEG- bølgene er langsomme. N3 er viktigst for at vi skal kjenne oss uthvilte og er særlig til stede de første 3–4 timene av natten. Det er øket utskillelse av veksthormon. NREM dominerer den første tredelen av natten. Når REM-periodene blir lengre om etternatten, går NREM sjeldnere ned til det dypeste nivået.
REM-søvnen (avledet av fenomenet rapid-eye-movements)
er den lette drømmesøvnen der det er uttalt generell muskelhypotoni/-atoni uten spontane kroppsbevegelser. Respirasjonsmuskulaturen fungerer normalt. REM-søvnen kommer mellom hver NREM-syklus, og kan bli avbrutt av kort oppvåkning eller nesten-oppvåkning (arousal). Det er viktig at foreldre forstår at slike oppvåkninger er normale og at en ikke forstyrrer barnets normale overgang til ny søvnsyklus. De viktigste REM-relaterte sykdommene er de søvnrelaterte respirasjonsforstyrrelsene, særlig obstruktive søvnapneer. Ufrivillige bevegelser relatert til drømmene under REM kan være alvorlige. Gjennom natten blir REM-periodene lengre, NREM-periodene blir kortere og lettere, og oppvåkningene blir tydeligere. Fordelingen av søvntypene forandrer seg med stigende alder.
I REM-søvnen konsolideres og integreres minner. Fasen har høy metabolisme, varierende hjertefrekvens og endret termoregulering. EEG viser desynkronisert kortikal aktivitet, med lav spenning og høy frekvens. Nyfødte har mye REM-søvn og har ikke den muskulære atonien.
International Classification of Sleep Disorders (ICSD)
ICSD, 3. utgave 2014, har følgende kategorier
- Insomni
- Søvnrelaterte respirasjonsvansker
- Sentrale hypersomnier
- Døgnrytmeforstyrrelser
- Parasomnier
- Søvnrelaterte bevegelseslidelser
- Andre søvnforstyrrelser
Litteratur og referanser
- Kotagal S. Review Article. Sleep-Wake Disorders of Childhood. American Academy of Neurology. ContinuumJournal.com 2017:1132-1150
- Paruti S, et al. Recommended Amount of Sleep for Pediatric Populations: A Consensus Statement of the American Academy of Sleep Medicine. J Clin Sleep Med 2016; 12: 1549 – 1561
- Blunden S, et al. The complexities of defining optimal sleep: Empirical and theoretical considerations with a special emphasis on children. Sleep Med Rev 2014; 18: 371 – 378
- Bruni O, et al. Sleep disorders in children. Clin Evidence 2010; 9: 2304
- Darien IL. International Classification of Sleep Disorders, 3rd ed. American Academy of Sleep Medicine 2014
- Bruni O, et al. Sleep disorders in children. Clin Evidence 2010; 9: 2304
- Bjorvatn B. Ungdomssøvn. Utredning og behandling av forstyrret døgnrytme og andre søvnlidelser. Gyldendal Akademisk 2016
- Bathory E, et al. Sleep Regulation, Physiology and Development, Sleep Duration and Patterns, and Sleep Hygiene in Infants, Toddlers, and Preschool-Age Children. Curr Probl Pediatr Adol Health Care 2017; 47: 29 - 42