Bakgrunn

Se også kapittel Obstruktiv søvnapne

De søvnrelaterte respirasjonsvanskene (sleep disordered breathing – SDB) er relatert til en øvre luftveisdysfunksjon. Årsaken er en kombinasjon av patologisk øvre luftveismotstand og patologisk øket tendens til sammenklapping i farynks. Det typiske er øket respiratorisk arbeid og ev. snorking.

• Primær snorking er habituell snorking >3 netter per uke, uten apneer, hypopneer, hyppige oppvåkninger eller avvik i gassutvekslingen.
• Øvre luftveismotstand syndrom ersnorking med øket pustearbeid og hyppige oppvåkninger, uten registrerte obstruktive episoder eller avvik i gassutvekslingen.
• Obstruktiv hypoventilasjon er nårbarnet snorker og det er patologisk øket ende-ekspiratorisk pCO₂, men det er ikke påvist obstruktive episoder.
• Obstruktivt søvnapne syndrom (OSAS) er en systemsykdom. Ubehandlet er det risiko for varig multisykelighet. Identifisering av barn med behandlingstrengende OSAS er et viktig forebyggende helsetiltak.

Patofysiologi ved OSAS

Det er en tilbakevendende kollaps av de øvre luftveiene under søvn. Det skyldes sviktende nevromuskulær kompensasjon rundt farynks, i forbindelse med redusert faryngeal muskelaktivitet og anatomisk trange forhold under avslappet søvn (særlig REM-søvn). Kanskje er det en kombinasjon av hypertrofi av uvula og ganestrukturer med nerveatrofi og sekundær muskelatrofi. Visceral fettinfiltasjon gir reduserte plassforhold og redusert thorakal compliance. Når trykket utenfor dette segmentet er større enn innenfor, blir det en kollaps av veggene i den myke larynx. Dette fører til apne, hypoksi og hyperkapni med kompenserende økt ventilatorisk arbeid, som forsterker luftveiskollapsen. En våkner, aktiviteten i farynksmuskulaturen blir gjenopprettet, luftveien åpner seg, en hyperventilerer med korreksjon av gassutvekslingen, og faller tilbake i søvn. Sekundære metabolske forstyrrelser, inflammasjon og oksidativt stress fører til den økende og systemiske kardiovaskulære sykeligheten. Adenotonsillektomi reduserer kanskje de inflammatoriske prosessene.

Symptomer og funn

Ved klinisk bilde av OSAS kan foreldrene kanskje fortelle om hørbar snorking, og det er observert episoder med pustepause. Søvnen er urolig. Barnet er munnpuster og svetter kanskje under søvn. Typisk kan barnet ha kompensatoriske soveleier, som sideleie med ekstensjon i nakken, eller bukleie med støtte på albuene og bakenden i været. Barnet er uopplagt på dagtid.

Relevante kliniske funn

Det er oftest – men ikke alltid - klinisk forstørrede halstonsiller, dette har lav prediktiv verdi.
Overvekt er en sterk og uavhengig risikofaktor.
Barnet kan ha tilbaketrekt hake, vertikal kraniofacial vekst, underutviklet ansiktsskjelett eller feilstillinger i halsen og øvre thorax

Tilstander med øket risiko for alvorlig OSAS kan være nevromuskulære sykdommer eller cerebral parese, komplekse utviklingsforstyrringer som akondroplasi eller andre skjelettdysplasier. Økt risiko ses også ved Chiari-malformasjon, Down syndrom, Ehler-Danlos syndrom, mucopolysaccaridoser, Prader-Willi syndrom og Pierre-Robin syndrom.

Noen samtidige sykdommer og tilstander kan bli bedre etter tonsillektomi for OSAS. Eksempler er residiverende otitis media og trommehinnedren, obstruktive luftveisplager inkl. astma, oralmotorisk dysfunksjon, metabolsk syndrom/overvekt ved samtidig reduksjon av overvekt, som bør forsøkes først.

Noen disponerende tilstander kan særlig predikere alvorlig og langvarig OSAS

• Overvekt alene – eller kombinert med adenotonsillehypertrofi - er risikofaktorer for OSAS.
• Kombinasjonen av OSAS og overvekt forsterker de systemiske inflammatoriske mekanismene.
• Adenotonsillær hypertrofi og medfødte syndromer med midtansikthypoplasi, mikrognati eller makroglossi, og feilstillinger i hals og øvre thorax reduserer dimensjonene i de øvre luftveiene.
• Ved cerebral parese, nevromuskulære sykdommer og inflammatoriske tilstander som astma og rhinitt kan det være redusert muskeltonus.
• Komplekse utviklingsforstyrringer som er assosiert med OSAS og alveolær hypoventilasjon. Det kan være akondroplasi, andre skjelettdysplasier, Chiari-malformasjon, Down syndrom, Ehler-Danlos syndrom, mucopolysaccaridoser, Prader-Willi, Pierre-Robin. Middels til høy alvorsgrad av OSAS (obstruktiv AHI >5 episoder/time)
• Ved nyoppståtte og sannsynlig organisk betingede søvnvansker hos barn med hjernetumor eller ervervet hjerneskade

• Noen av de yngste barna, som f.eks.

  • barn med Pierre-Robin sekvens og vedvarende vansker med matinntak eller uttalt gastroesofageal refluks
  • spedbarn med ALTE der det er mistanke om underliggende søvnrelaterte pustevansker eller er pågående og uforklarlige oksygen-metningsfall
  • etter langvarig respiratorbehandling og tracheostoma pga øvre luftveisobstruksjon og mistanke om samtidig annen forklaring på respirasjonssvikten, som f.eks. sentral søvnapne
  • før eller etter planlagt tracheostomi-dekannulering
  • ved mistanke om sentral søvnapne

Diagnostikk og utredning

God anamnese.

Aktuelle tilleggsundersøkelser

• Vurdering av adenotonsillært vev med lateralt røntgenbilde av halsen, har høy sensitivitet og lav spesifisitet.
• Fleksibel nasofaryngoskopi i lokalanestesi gir den samme informasjonen som røntgenbilde.
• Cefalometri, MR og CT av øvre luftveger kan gi informasjon om faryngeal luftveisstørrelse i selekterte tilfeller.

Objektiv diagnostikk (PSG eller RPG)

PSG regnes som «gullstandarden». RPG er ofte tilstrekkelig, men underestimerer alvorsgraden. Se også kapittel Metoder for kartlegging og diagnostikk av søvnproblemer. Diagnostikken skal alltid kombineres med grundig klinisk undersøkelse og vurdering. Normal PSG utelukker ikke behandlingstrengende OSAS.

Hos ellers friske og normalvektige barn, som klinisk har forstørrede tonsiller, er kun klinisk vurdering oftest tilstrekkelig for å beslutte adenotonsillektomi ved mistenkt OSA. Det forutsetter at symptomene er typiske og inkluderer habituell snorking og at det ikke foreligger risikofaktorer for alvorlig OSAS og behandlingskomplikasjoner.

Det anbefales lav terskel for å utføre RPG eller PSG ved følgende tilstander:

• Mistenkt behandlingstrengende OSA og halstonsillene er klinisk små
• Tilstandene som er nevnt under "Relevante kliniske funn", se avsnittet over i teksten.
• Overvekt og tegn til søvnrelaterte respirasjonsforstyrrelser, alltid ved sykelig overvekt
• Mistenkt behandlingstrengende OSA og det er forhøyet risiko for postoperative komplikasjoner
• Vedvarende symptomer, 6–12 uker etter adenotonsillektomi eller annen behandling, for søvnrelaterte respirasjonsforstyrrelser, særlig hos barn i høyrisikogruppen for utvikling av vedvarende OSAS
• Ved nyoppståtte og sannsynlig organisk betingede søvnvansker hos barn med hjernetumor eller ervervet hjerneskade

PSG bør utføres når RPG ikke er konkluderende og objektiv avklaring av tilstanden er viktig. Som en hovedregel anbefales at barnet/ungdommen opp til 13–15 år er innlagt i klinisk barne- og ungdomsavdeling ved registrering av PSG eller RPG. Det bør legges til rette for samtidig video- og lydregistrering. Også de yngste barna bør undersøkes, selv om undersøkelsen kan være teknisk krevende.

Nattlig pulsoksimetri kan være til noe hjelp – evt. kombinert med spørreskjema - når RPG/PSG ikke lar seg gjennomføre.

Gradering av OSA

• Mild grad: 1< AHI ≤5
• Moderat grad: 5< AHI ≤10
• Alvorlig grad: AHI >10

Behandling og oppfølging

Behandlingsindikasjoner

AHI >10 er alltid behandlingsindikasjon, vanligvis gis det behandling ved AHI >5. Ved 1< AHI <5 kan behandling være indisert hos risikoutsatte barn med symptomer, tilstander eller faktorer som predikerer OSA. I tillegg skal det alltid være kliniske symptomer som taler for OSA og behandling med adenotonsillektomi. Klinisk små tonsiller utelukker ikke indikasjon for adenotonsillektomi. Ved AHI 1–3 er det øket morbiditet. Ved AHI ≥5 vil sykdommen ikke gå spontant over og det er høy risiko for øket morbiditet.

Trinnvise og helhetlige behandlingstiltak

Ved overvekt må det først gjennomføres vektreduksjon. Ved mild OSAS kan en forsøke nasale kortikosteroider i 6–12 uker hos barn 6–12 år. Også montelukast blir anbefalt. Effekten av disse behandlingene er ikke tilstrekkelig dokumentert og det er ikke konsensus. Det er ikke førstevalg ved overvekt. De fleste tilrår adenotonsillektomi som primærbehandling, det er ikke avklaret om adenoidektomi eller tonsillektomi alene er tilstrekkelig. Neste trinn er behandling med CPAP eller BiPAP, alternativt ortodontiske tiltak. Ved særlig alvorlig OSAS må en også vurdere trakeostoma.

Oppfølging og evaluering

Det anbefales rutinemessig vurdering 6 uker – 12 mndr. etter adenotonsillektomi, etter 12 uker ved behandling med kortikosteroider/montelukast. Ved persisterende symptomer kan PSG/RPG være nyttig; Ved annen behandling må oppfølgingen være individuelt tilpasset.

Litteratur

1. Kaditis, A.G., et al. ERS Statement 2017.Obstructive sleep disordered breathing in 2- to 18-year-old children: diagnosis and management. Eur Respir J, 2016. 47(1): p. 69-94.
2. Marcus CL et al. Diagnosis and Management of Childhood Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Clinical Practice Guideline AAP. Pediatrics 2012;130:576-84
3. Guilleminault C et al. Pediatric sleep-disordered breathing. New evidence on its development. Sleep Med Rev 2015; 24:46-56
4. Ishman SL. The Role of Sleep Studies in Children Who Snore. JAMA Otol-Head Neck Surg: online 2015
5. Brietzke SE. Pragmatic Use of Polysomnography in Snoring Children. JAMA Otol-Head Neck Surg: online 2015
6. Joosten KF et al. How do we Recognize the Child With OSAS? Ped Pul. 2017; 52:260-71
7. Primak R et al. Sleep physiology and sleep-disordered breathing: the essentials. Arch Dis Child 2012; 97:54–8
8. Norsk anbefaling for bruk og tolkning av objektive registreringer ved diagnostikk av søvnsykdommer. Versjon 1.0 2018 http://nosm.no/retningslinjer-for-sovndiagnostikk/