Bakgrunn

Helicobacter pylori (HP) er en aerob spiralformet, gram-negativ stavbakterie som koloniserer ventrikkelslimhinnen. Smitten skjer oro-oralt, gastrisk-oralt eller feco-oralt i hovedsak fra bærere i nærmiljøet, og er langt vanligere ved dårlig hygiene, trangboddhet og fattigdom. Overføringen kan muligens også skje fra husdyr og fluer og gjennom drikkevann. Smitte av HP skjer oftest i førskolealder, og 3–15 % av alle barn i den vestlige verden er bærere avhengig av alder og levested. Blant etnisk norske barn er andelen som er smittet kanskje enda lavere (<1% under 12 år i Bodø) (2). Hos barn med ikke-vestlig bakgrunn er 30–70 % kolonisert. Det foreligger stor variasjon i patogenisiteten til ulike bakteriestammer med ulike antigener (CagA og VacA).

Symptomer og funn

Ved kolonisering med HP utvikles nesten alltid en gastritt, som hos langt de fleste er asymptomatisk. Gastritten er overfladisk og kronisk, og hos barn ses ofte et typisk nodulært mønster i antrum ved endoskopi. Omtrent 15 % av de smittede vil i løpet av livet utvikle ulcus, mens risikoen for ventrikkelcancer også er økt (0,1 % livstidsrisiko). Spontanremisjon av infeksjonen er beskrevet, men er relativt uvanlig.
HP finnes hos 92 % av barn med duodenalsår og hos 25 % ved ulcus ventriculi, og er den klart viktigste årsaken til ulcussykdom hos barn og voksne.

Andre gastrointestinale symptomer som kroniske magesmerter ser ikke ut til å være assosiert med HP, selv om dyspepsi forekommer noe hyppigere hos koloniserte enn hos ikke-koloniserte. Hos voksne er det hevdet at HP kan beskytte noe mot reflukssykdom.

Tilveksten ser ut til å være uendret ved kolonisering når en korrigerer for sosioøkonomisk status. Kronisk anemi, vit. B12-mangel og hemoptyse har vært rapportert ved infeksjonen. Andre sykdommer utenfor gastrointestinaltrakt (endokrinopatier, autoimmune sykdommer, koronarsykdom) har også vist en viss assosiasjon med kolonisering av HP.

Diagnostikk og utredning

Alle barn med ulcus pepticum eller erosjoner, hematemese, melena, uforklarlig jernmangelanemi eller vitamin B12-mangel bør undersøkes. Det bør også vurderes ved kronisk ITP. Ved kronisk residiverende magesmerter har screening for kolonisering med HP tvilsom nytte.

Dersom barnet ikke har noen av de overnevnte tilstandene, anbefales ikke undersøkelse og behandling av HP, såkalt «Test and Treat». HP er oftest et tilfeldig funn og ikke årsaken til barnets plager.

Ikke-invasive diagnostiske tester

• 13C-urea pusteprøve: Velegnet til påvisning med høy sensitivitet og spesifisitet. 14C-urea pusteprøve ikke egnet hos barn på grunn av radioaktivitet og lang halveringstid av isotopen.
• Avføringsprøve: Har høy sensitivitet og spesifisitet ved bruk av monoklonale antigen-tester for screening og epidemiologi.
• Serologi (IgG og IgM): Variabel sensitivitet fordi referansegrensene ofte er etablert for voksne med større bakteriemengde. Også høy forekomst av falske positive. Best egnet ved epidemiologiske undersøkelser og frarådes brukt i klinikk.

Invasive diagnostiske tester (med vevsprøve/dyrkning fra antrum/angulus)

• Dyrkning: Regnes som gullstandard. Kan også subtype bakterien og gjøre resistensbestemmelse.
• Histologi: God undersøkelse med høy spesifisitet og sensitivitet. Krever multiple biopsier.
• Ureasetest: Urease fra bakterien spalter urea til bikarbonat og ammoniakk, og gir fargeskifte ved hurtigtester. Falsk negative er vanligere hos barn på grunn av mindre bakteriemengde, redusert sensitivitet ved PPI og bruk av antibiotika.

Behandling og oppfølging

Alle med ulcus/erosjoner og funn av HP skal behandles. Andre tilstander der HP- testing er indisert, må vurderes for behandling ved funn av HP.

Ulike behandlingsregimer finnes; alle er kombinasjonskurer som utnytter synergismen i preparatene. Vismut var tidligere basis, men benyttes nå lite på grunn av bivirkninger.

En protonpumpehemmer er standardbehandling i kombinasjon med amoxicillin og/eller klaritromycin og/eller metronidazol. Her anbefales følgende trippelkur:

• Omeprazol (maks 20 mg x2) /lanzoprazol 0,75 mg/kg (maks 30 mg) x 2
• Amoxicillin 25 mg/kg (maks 1000 mg) x 2
• Klaritromycin 10 mg/kg (maks 500 mg) x 2

Behandling gis i sju dager, og ved påvist ulcus gis omeprazol i ytterligere fire uker. Ved straks-allergi mot penicillin kan Metronidazol (maks 500mgx2) gis i stedet for Amoxicillin.

Eradikering oppnås med dette regimet hos 80–90 %. Kontroll kan gjøres med avføringsprøve eller urea pusteprøve 6 uker etter eradikering. Antibiotika må avsluttes 4 uker før kontroll og PPI minst 2, helst 4 uker før kontroll. Serologi er ikke egnet til oppfølging da antistoffer kan være tilstede i måneder til år etter eradikering. Endoskopisk kontroll er sjelden aktuelt, men ved manglende eradikasjon bør det gjennomføres biopsi med dyrkning for å resistensbestemme bakterien.

Prosedyrer og verktøy

• Helicobacter pylori infection, BNF for Children
• Gastro-intestinal system, BNF for Children

Referanser

1. Breckan RK et al. The All-Age Prevalence of Helicobacter pylori Infection and Potential Transmission Routes. A Population-Based Study. Helicobacter 2016; 21:586-95.
2. https://helsedirektoratet.no/retningslinjer/antibiotika-i-sykehus/seksjon?Tittel=abdomen-2516#ulcussykdom
3. www.uptodate.com:  Indications and diagnostic tests for Helicobacter pylori infection. Treatment regimens for Helicobacter pylori.
4. www.cochranelibrary.com: 
   1. Non-invasive diagnostic tests for Helicobacter pylori infection.
   2. Sequential versus standard triple first-line therapy for Helicobacter pylori eradication.
   3. Eradication of Helicobacter pylori for iron deficiency.
5. https://www.fhi.no/nettpub/smittevernveilederen/sykdommer-a-a/helicobacter-pylori-infeksjon---vei/
6. http://emedicine.medscape.com/article/929452-treatment
7. Joint ESPGHAN/NASPGHAN guidelines for management of Helicobacter pylori in children and adolescent (update 2016). Nicola Jones, Sibylle Koletzko et al.

Tidligere versjoner:

Publisert 2006: Ketil Størdal

Revidert 2010: Elin Hestvik og Ketil Størdal