Bakgrunn

Premature barn kan allerede fra første leveuke produsere magesyre og dermed opprettholde en ”syrebarriere” med lave pH-verdier i magesekken (viktig del av det uspesifikke imunforsvaret!). Asymptomatiske premature kan ha gastritt lesjoner (ikke behandlingskrevende). Stressgastritt med blødning forekommer dog hos noen barn og er assosiert med bruk av steroider og NSAID.

Symptomer

Blodig aspirat/hematemese og blod i avføringen (pos. hemofec).
Viktig å utelukke andre årsaker til ovennevnte symptomer som f.eks NEC, koagulasjonsforstyrrelser, duodenalstenose, Meckel`s divertikkel, volvulus, intestinal duplikasjon og maternelt blod.

Behandling

• Initialt 0 per os. Ev. parenteral ernæring.
• Ranitidin (f.eks Zantac®) 1 mg/kg/dose x 2-3 iv. Til svært premature barn (< 30-32 uker) gis 0,5 mg/kg x 2 iv pga forlenget halveringstid av ranitidin hos premature barn. Behandlingen kan vanligvis seponeres innen få dager. OBS: Lengre behandling med syrehemmer (ranitidin) hos VLBW barn er asossiert med økt forekomst av late onset sepsis, NEC og død .
• Hvis man har utelukket NEC og/eller annen patologi kan enteral ernæring gjenopptas raskt.

Referanser

• Kelly EJ et al. Gastric acid secretion in preterm infants.Early Hum Dev. 1993; 35: 215-20.
• Terrin G et al. Ranitidine is associated with infections, necrotizing enterocolitis, and fatal outcome in newborns. Pediatrics 2012; 129: e40-5.
• Mäki M et al. High prevalence of asymptomatic esophageal and gastric lesions in preterm infants in intensive care. Crit Care Med. 1993; 21: 1863-7.