Bakgrunn

Et perinatalt slag er definert som en cerebrovaskulær hendelse som oppstår fra 28 ukers gestasjonsalder og frem til 28 dager etter fødsel; inndeles i:

1. iskemiske slag (infarkt)
2. hemorragiske slag (blødning) 

Insidensen antas å være rundt 1: 1600-5000 fødsler. Iskemiske slag er klart hyppigst og forekommer oftest rundt termin. Med økende bruk av MR diagnostiseres iskemiske infarkter hyppigere enn tidligere. Iskemiske infarkter deles videre inn i:

• Arterielle infarkter.
• Venøse infarkter sekundært til sinusvene tromboser eller alvorlige hjerneblødninger.

Man antar at iskemiske infarkter kan være årsaken til rundt 30 % av CP-hemiplegi hos fullbårne.

Arterielle infarkter

Ofte kileformede infarkter i forsyningsområdet til arteria cerebri media (MCA). Infarkter i venstre hemisfære (MCA) forekommer 3 ganger så hyppig som i høyre hemisfære.

Årsaker/risikofaktorer for arterielle infarkter:

• Prenatalt: Embolisering over foramen ovale; enten fra i) placenta (trombose) eller fra ii) tvilling ved monozygote tvillinger. Vasospasme sekundært til kokainmisbruk hos mor. Føtomaternell blødning med føtal hypovolemi.
• Perinatal: Assosiasjon mellom asfyksi/HIE og slag er usikker, og trolig ikke sentralt. Fødsels- traume (seteleie, tangforløsning) med strekkindusert arteriell skade foreslås og som årsak.
• Postnatal: Paradoks tromboembolisme (over foramen ovale) ved cyanotisk hjertefeil, portvene-trombose eller ved iatrogene kateter-relaterte tromboser.

Trombofili anses som en bidragende/medvirkende årsak i 30-70 % av pre- peri- og postnatale iskemiske slag, men uklart hvor stor betydning dette har. Perinatal inflammasjon (korioamnionitt, meningitt etc.) er trolig også en årsak til noen tilfeller av slag.

Venøse infarkter

Etter sinusvenetrombose vil det oppstå infarkter i dyp grå substans (basalgangliene), oftest i thalamus.

Symptomer og klinikk

Variabel presentasjon. For iskemiske slag som har oppstått in-utero kan kliniske symptomer mangle helt. Kramper er ellers vanligste debutsymptom, og nest etter asfyksi/HIE er ”stroke” den vanligste årsak til kramper i nyfødtperioden. Kramper kan også være ledsaget av andre symptomer på encefalopati (slapphet, nedsatt sugeevne, apne, hypotoni).

Diagnostikk og utredning

Nevroradiologisk utredning er sentralt. UL m/doppler kan gi mistanke. MR er den beste undersøkelsen for å avdekke slag. I akuttfasen kan MR med diffusjonsvekting (DWI) påvise iskemisk skade innen 24 timer etter at skaden skjedde. DWI kan vise ”pseudonormalisering” etter 5-7 dager, T1 og T2 vektede serier vil da være bedre. MR venografi bør gjøres ved sinusvenetrombose. Annen utredning kan gjøres med tanke på i) mulig emboliseringskilde og ii) mulig trombofili.
Ekkokardigrafi og UL abdomen/sentrale kar skal alltid gjøres. For trombofiliutredning, se kap 7.6.

Behandling og oppfølging inkl. prognose

I akuttfasen er behandlingen primært symptomatisk. Kramper sekundært til arterielle infarkter/slag responderer vanligvis godt på standard krampebehandling.

Vedr. antikoagulasjon

• Arterielle infarkter: Antikoagulasjonsbehandling er per i dag ikke standard behandling for arterielle infarkter og det er ikke holdepunkter for at dette bedrer prognosen eller reduserer risiko for senere slag (som i utgangspunktet er MEGET lav). Kun hvis man har påvist en sikker kardioembolisk årsak til infarktet anbefales behandling, og da 3 mnd. med LMWH (se kap 7.6).
• Sinusvenetromboser uten store infarkter eller sekundære blødninger anbefales behandlet med LMWH i 3 mnd. (se kap 7.6).

Ellers skal barna følges opp med vanlige ”risikokontroller” inkl. hos fysioterapeut. Fysioterapi bør startes tidlig ved tegn på motorisk affeksjon.

Risiko for tilbakefall er meget lav (< 3 %). Dette kan skyldes at forhold rundt fødselen gjør at barnet er disponert for slag akkurat på det tidspunktet, mens man senere ikke har samme disposisjon.

Prognosen kan være vanskelig å forutsi. Det antas at rundt halvparten av alle barn med perinatale ischemiske slag utvikler en eller annen form for sekvele. Funn på MR gir prognostisk informasjon. Ved arterielle infrakter der både hemisfære, capsula interna og basalganglier er affisert (MCA-hovedstamme) vil barnet oftest utvikle sekvele (CP hemiplegi). Ved mindre utbredelse av infarktet (f.eks kun hemisfære ved okklusjon av kortikale grener av MCA) vil mange barn utvikle lite/intet motorisk sekvele. Kognitiv og adferdsmessig utvikling samt syn kan også bli påvirket, men mange barn viser helt normal kognitiv utvikling. En liten andel av barn som har gjennomgått arterielle infarkter (< 20 %), vanligvis de som også har andre sekveler, utvikler epilepsi.

Referanser

• Raju TN. Ischemic perinatal stroke: challenge and opportunities. Int J Stroke. 2008; 3: 169-72.
• Hunt RW, Inder T. perinatal and neonatal ischaemic stroke: A review. Thrombosis Research 2006; 118: 39-48
• Kenet G et al. Fetal and Neonatal Thrombophilia. Obstet Gynecol Clin N Am 2006; 33: 457-66
• Toet M et al. Postneonatal epilepsy following amplitude-integrated EEG-detected neonatal seizures. Pediatric Neurology 2005; 32: 241-247.
• Raju TN, et al. Ischemic perinatal stroke: summary of a workshop sponsored by the National Institute of Child Health and Human Development and the National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Pediatrics 2007; 120: 609–16.
• Armstrong-Wells J, et al. Prevalence and predictors of perinatal hemorrhagic stroke: results from the Kaiser pediatric stroke study. Pediatrics 2009; 123: 823-8.
• Lynch JK. Epidemiology and classification of perinatal stroke. Semin Fetal Neonatal Med. 2009; 14: 245-9. + Hele oktobernummeret av Semin Fetal Neonatal Med. 2009 omhandler slag hos nyfødte