Bakgrunn

Papile`s klassifikasjon av hjerneblødninger fra 1979 benyttes fortsatt:

• Grad 1: Isolert subependymal blødning. Blødning kun i germinale matrix
• Grad 2: Intraventrikulær blødning (IVH) uten ventrikkeldilatasjon (blødning utgjør < 50% av innhold/volum av ventriklene)
• Grad 3: Intraventrikulær blødning (IVH) med ventrikkeldilatasjon (blødning utgjør > 50% av innhold/volum av ventriklene)
• Grad 4: Intraventrikulær blødning (IVH) og samtidig blødning inn i hjerneparenkymet

Grad 1 og 2 regnes som "ukompliserte hjerneblødninger". Grad 3 og 4 regnes som "kompliserte/ alvorlige hjerneblødninger". Viktig i beskrivelsen av UL caput er mengde blod i ventrikkelsystemet (liten, moderat, stor), størrelsen og formen på ev. parenkymlesjon og sideangivelse.

Anmerkning til Papile`s klassifikasjon:
”Grad 3 blødning” innebærer en dilatasjon av ventriklene. Prognostisk er det betydelig forskjell om denne dilatasjonen er permanent eller forbigående, da en forbigående dilatasjon med senere normalisering av ventrikkelstørrelsen sannsynligvis har langt bedre prognose (med mindre det påvises skade på hvit substans f.eks med MR). "Grad 4 blødning" er også beheftet med en viss usikkerhet, spesielt i initialfasen da det på ultralyd kan være vanskelig å skille mellom infarkt og blødning. Dette vil imidlertid oftest greit avklares ved oppfølgende undersøkelser.

Patofysiologi

En kombinasjon av flere faktorer er årsaken til hjerneblødning hos premature:

• Sårbar og umoden anatomi («germinal matrix fragility»).
• Hemodynamisk instabilitet (lavt/svingende BT, PDA, overtrykksventilasjon, pneumothorax, asfyksi etc.). Premature barn har lav cerebral blodføde og dårlig utviklet cerebral autoregulasjon.
• Økt blødningstendens (?).
• Nøyaktig hvordan blødningen oppstår er ikke klarlagt. Man antar at blødninger i germinale matrix er kapillære blødninger i et "sårbart" område. Hemodynamiske faktorer bidragende (se over).
• Blødninger i parenkymet skyldes sannsynligvis enten venøse infarkter pga obstruksjon/stase i den venøse drenasjen fra hvit substans eller reperfusjonsskade etter en iskemisk periode.

Hva "beskytter" mot hjerneblødning?

• Prenatale steroider
• Nøye kontroll av blodtrykk, temperatur, blodgasser
• "Gentle handling and gentle ventilation"
• Surfactant
• Profylaktisk indometacin, men dette gir allikevel ingen bedret nevrologisk utvikling eller mindre sekvele i store oppfølgingsstudier
• Sen avnavling (alle grader hjerneblødning, men ikke vist isolert for grad 3-4)

Epidemiologi

• De fleste (kanskje opp mot 90 %) av hjerneblødningene oppstår i løpet av første 72 levetimer, sannsynligvis minst halvparten allerede første 24 levetimer.
• Etter 1. leveuke oppstår større hjerneblødninger svært sjelden (i motsetning til PVL som også kan oppstå sent).
• Ev. kan blødningen oppstå prenatalt ved FNAIT, se 7.3.
• Det angis i dag at 15-20% av alle med FV < 1500 gram får hjerneblødning, men 85 % av disse er grad 1-2 blødninger. Risikoen for grad 3-4 hjerneblødninger er høyest hos de mest ekstremt premature/barna med lavest GA.
• Sjelden hjerneblødning > 32 uker og > 1500 g

Symptomer og klinikk

Klinisk presentasjon kan variere og er avhengig av størrelse, lokalisasjon og utviklingshastighet.

• Katastrofal klinisk forverring: Irritabilitet, fall i hemoglobinverdi, acidose, blodtrykksfall, blekhet, sjokk, slapphet og kramper
• Gradvis klinisk forverring: Endringer i bevegelsesmønster fra et normalt varierende bevegelsesmønster til et mer monotont bilde ("cramped-synchronized movements") og ev. kramper (øyedeviasjon, smatting etc.)
• Ingen åpenbare symptomer: Hos 20-50 % av barna.

Komplikasjoner

• Periventrikulær hemoragisk infarsering med utvikling av PVL (se 9.5)
• Posthemoragisk ventrikkeldilatasjon (PHVD)/hydrocefalus (se 9.6)

Prognose

Generelt dårligere prognose motorisk/kognitivt jo større blødning og jo større ledsagende parenkymskade. Noen hevder at grad av ventrikkeldilatasjon best predikerer nevrologisk sekvele.

• Grad 1 og 2 blødninger ("ukompliserte blødninger"): Generelt antas i dag at disse barna har en kun lettgradig økt CP-risiko utover det man ser hos andre barn med fødselsvekt < 1500 gram, men uten hjerneblødning. Imidlertid kan denne økte risikoen ev. tilskrives skade av hvit substans (kun synlig på MR) og ikke nødvendigvis selve blødningen.
• Grad 3: Hyppigere sekvele, ses hos opptil 50 % av alle barn. Hvis behov for shunt (utvikling av PHVD) angis at 60 75 % får sekvele, men det behøver ikke alltid å være så uttalt.
• Grad 4: Mortalitet 50-60 %. Man antar at 65-100 % av overlevende får CP (spastisk hemiplegi eller kvadriplegi) samt varierende grad av syn- og hørselsdefekt, epilepsi og mental retardasjon.

Referanser

• Papile LA et al. Incidence and evolution of subependymal and intraventricular hemorrhage: a study of infants with birth weights less than 1,500 gm. J Pediatr. 1978; 92: 529-534.
• Inder T. Neurodevelopmental impact of low-grade intraventricular hemorrhage in very preterm infants. J Pediatr 2006; 149: 153-4.
• Patra K et al. Grades I to II intraventricular hemorrhage in extremely low birth weight infants: effects on neurodevelopment. J Pediatr 2006; 149: 169-73.
• UpToDate 2017: Clinical manifestations and diagnosis of intraventricular hemorrhage in the newborn
• Rabe H, et al. Effect of timing of umbilical cord clamping and other strategies to influence placental transfusion at preterm birth on maternal and infant outcomes. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Aug 15;(8):CD003248