Det autonome nervesystemet, også kalt det viscerale eller ikke viljestyrte nervesystem, forsyner alle organer i kroppen. Forstyrrelser i det autonome nervesystemet kan derfor ramme en rekke ulike organfunksjoner og gi svært forskjellige symptomer.

Skade i det autonome nervesystemet er årsaken til mange av de kardiovaskulære følgetilstandene etter ryggmargsskade. Den kardiovaskulære dysfunksjonen hos pasienter med cervikale og høye torakale ryggmargsskader kan være livstruende og kan forverre de nevrologiske utfallene av ryggmargsskaden og bidrar til redusert livskvalitet. Pasientene har økt morbiditet og mortalitet som følge av den autonome dysfunksjonen. Pasienten rangerer gjenoppretting av autonome funksjoner høyere enn å gjenvinne evnen til å gå.

Kardiovaskulære komplikasjoner

De viktigste kardiovaskulære komplikasjonene i akuttfasen er bradyarytmier, hypotensjon, økte vasovagale reflekser, supraventrikulære/ ventrikulære ektopiske slag, vasodilatasjon samt venøs stase. 

Viktige komplikasjoner i kronisk fase er ortostatisk hypotensjon og forstyrret regulering av blodtrykk, blodvolum og kroppstemperatur. Ved tetraplegi forekommer hyppig autonom dysrefleksi, svekket transmisjon av kardiale smerter, tap av muskelmengde i venstre ventrikkel og pseudoinfarkt.

ISAFSCI - International Standards to document Autonomic Function following SCI (ISAFSCI) er utviklet av ASIA (American Spinal Injury Association) og ISCoS (International Spinal Cord Society) for å dokumentere autonome funksjoner etter ryggmargsskade.

• Normalt systolisk blodtrykk (SBP) er per definisjon: 91-139 mmHg
• Normalt diastolisk blodtrykk (DBP) er per definisjon: 61-89 mmHg
• Normal hjerterytme (HR) er per definisjon: 61-99 slag per minutt

Hypotensjon

Ortostatisk hypotensjon (OH) er et fall i blodtrykk ved stående stilling. Dette kan medføre redusert perfusjon til hjernen og kan lede til synkope. OH er per definisjon en vedvarende reduksjon av SBP på ≥20 mmHg eller DBP ≥10 mmHg innen 3 minutter av stående eller vippet til minst 60° på et vippebord. Pasienter med ryggmargsskade kan ha en forsinket ortostatisk hypotensjon som opptrer etter 3 minutter (opptil 15 min).

Måltidsindusert hypotensjon er definert som en reduksjon i SBP på ≥20 mmHg, eller en nedgang til <90 mmHg hvis SBP var ≥100 mmHg før måltidet, innen 2 timer etter et måltid. 

Belastningsrelatert hypotensjon er definert som fall i SBP under belastning ≥10 mmHg. Dette skyldes fall i total perifer motstand forårsaket av svekket sympatisk vasokonstriksjon. Det er et relativt hyppig symptom hos pasienter med ryggmargsskade. Graden av blodtrykksfall er større ved dynamisk belastning enn statisk belastning. Hypotensjon kan også forekomme etter belastningen og kan vedvare i 1-3 timer. 

Synkope 

Synkope eller besvimelse er definert som forbigående bevissthetstap forårsaket av cerebral hypoperfusjon. 

• Vasovagal synkope opptrer når refleksene for å opprettholde den cerebrale perfusjonen svikter og forårsaker vasodilatasjon, og/eller bradykardi og et fall i blodtrykk. Baroreseptorer som reagerer på strekk i sinus caroticus og aortabuen overfører afferente signaler via henholdsvis n. glossofaryngeus og n. vagus til tractus solitarius i hjernestammen. Vasovagal synkope klassifiseres etter fysiologisk mekanisme. Hyppigst forekommende er vasodepressor som skyldes tap av tonus i oppreist stilling. 
• Kardiovaskulær synkope er sjeldnere og gir bradykardi. Denne behandles med pacemaker hvis den er symptomgivende.  
• Noen ganger opptrer en blandet type med forekomst av både vasodepressor og kardiovaskulær synkope. 

Behandling av hypotensjon

Typiske triggere av ortostatisk hypotensjon og synkope er stillingsendring, dehydrering, måltid, høye temperaturer; dusj/bad, anstrengelse og infeksjoner. Psykologiske utløsere er følelser (smerte, frykt og angst). 

Ikke farmakologiske tiltak

• Unngå brå endringer i posisjon (spesielt om like etter at pasienten har våknet), langvarig sengeleie, høye utetemperaturer, store måltider (spesielt raffinerte karbohydrater), alkohol, kraftig fysisk anstrengelse og medikamenter med vasodepressive og eller vasodilaterende egenskaper (diuretika, nitrater, Nifedipin).
• Økt inntak av salt (ikke ved hypertensjon) og av væske (2-2,5 l per dag), små, hyppige måltider, heve hodeenden på natt (motvirker hypertensjon), fysiske aktiviteter som motvirker hypotensjon, regelmessig fysisk trening, og bruk av støttestrømper og mavebelte.
• Ved måltidsindusert hypotensjon anbefales vann før og under måltid, små, hyppige måltider, unngå store måltider, unngå alkohol før og etter mat, sitte tilbakelent etter måltid, redusert inntak av raffinerte karbohydrater og bruk av mavebelte.
• Ved belastningsrelatert hypotensjon anbefales adekvat hydrering før belastning, unngå mat flere timer før belastning - forhindre måltidsrelatert hypotensjon, økt daglig inntak av salt, hydrering under belastning for å forebygge dehydrering etter belastning, bruk av mavebelte og kompresjonsstrømper. Aktivitet i liggende posisjon (svømme, ro) er gunstig.

Medikamentell behandling

• Volum ekspansjon 
  • Fludrokortison – 50-200 mcg daglig
• Sympatomimetika
  • Midodrin (Hypotron®) – 2.5-10 mg 3 ganger daglig
  • Droksidopa (Northera® – godkjenningsfritak)
• Målrettet
  • Desmopressin: nattlig polyuri
  • Erytropoietin: anemi

Autonom dysrefleksi (AD) 

Pasienter med skader over sjette brystryggvirvel er disponert for autonom dysrefleksi. Dette er en tilstand karakterisert av plutselig, ukontrollert sympatisk respons ledsaget av blodtrykksstigning grunnet tap av den supraspinale kontrollen til det sympatiske nervesystemet. Dette forårsaker ubalanse mellom det sympatiske og det parasympatiske nervesystemet. 

Autonom dysrefleksi er vanligvis utløst av en skade eller et irriterende stimulus. AD er preget av episodisk hypertensjon og per definisjon bradykardi. AD kan forekomme uten bradykardi. 

Hyppigste årsaker er full blære, tarm (forstoppelse, ulcus) og hud (trykksår, inngrodd negl). Andre årsaker er infeksjoner, samleie og fødsel, fraktur, kirurgiske inngrep, akutt abdomen og cystoskopi. Etter en episode med autonom dysrefleksi er det økt risiko for en ny episode de neste 48 timene.

Typiske tegn og symptomer på autonom dysrefleksi er intens hodepine, neseblødning, ansiktsrødme, flekket utslett og rødme over skadenivå, økt spastisitet, forhøyet blodtrykk, profus svette, bradykardi, gåsehud, frysninger uten feber, uklarhet, kvalme og angst.

Ubehandlet er tilstanden potensielt truende og kan føre til retinalblødning, subaraknoidal blødning, intracerebral blødning, myokardinfarkt, anfall og død.

Behandling

Akutt - sett pasienten opp 90 grader og senk bena hvis mulig. Dette forebygger ytterligere BT-stigning. Rask sjekk av mulige triggere. Hvis BT ikke bedres etter 1 minutt – vurder farmakologiske tiltak.

• Hvis SBT >150 mmHg vurder farmakologisk behandling
• Hvis SBT >170 mmHg er farmakologisk behandling nødvendig. Det vil redusere risiko for blødning og gi tid til å identifisere årsaken.

Medikamentell behandling av AD

Ved blodtrykk over 150 mmHg gi nitroglyserin –1 nitrospray eller ½ tablett under tungen, så sant det ikke foreligger kontraindikasjoner. Dosen kan gjentas hvert 5. - 10. minutt. 5 mg nitroplaster på brystet eller overarmen kan også brukes og fjernes når blodtrykket er under kontroll. 

Nifedipin 10 mg er et alternativ. Instruer pasienten å bryte kapselen og svelge innholdet. Effekt varer lengre enn nitroglyserin.

Generelle tiltak 

Bruke løstsittende klær, omhyggelig kontroll av blæren, hyppig avlasting av trykk i stol/seng, unngå overdreven soleksponering, observer vanntemperaturen, unngå forbrenning samt opplæring av pasient og pårørende om autonom dysrefleksi.

Informasjonskort om AD er nyttig for pasienten å ha i lommeboken og vise til hvis de trenger å oppsøke lege/sykehus.

Hypertensjon

Som følge av en endret befolkningssammensetning med økende andel eldre, er det flere eldre som får en ryggmargsskade som følge av fall og degenerative forandringer. En del pasienter har kjent hypertensjon, andre oppdages via døgnblodtrykksmåling. Det er viktig å behandle hypertensjonen. Noen pasienter med inkomplett tetraplegi får svært høyt blodtrykk under kardiovaskulær trening. Disse pasientene bør unngå maksimal trening, men heller holde treningen på et lavere nivå for å holde et mer stabilt blodtrykk.

Nattlig hypertensjon 

Nattlig eller liggende hypertensjon er definert som systolisk blodtrykk ≥150 mmHg og diastolisk blodtrykk ≥90 mmHg i liggende stilling. På grunn av sviktende funksjon av barorefleksen klarer ikke pasientene å kompensere for fall i BP ved stillingsendring.

Behandling

• Indusere måltidsrelatert hypotensjon like før pasienten legger seg.
• Heve hodeenden på natt (motvirker hypertensjon).

Medikamentell behandling

• Prazosin (Minipress® - godkjenningsfritak) – 0.5 mg-1 mg om kvelden
• Losartan (Losartan®, Cozaar®) – 50 mg om kvelden
• Klonidin (Carexarit®, Clotaxip®) –  0.1 mg om kvelden
• Nitroplaster (Transiderm-Nitro®) – 0.1-0.2 mg/t om kvelden, fjernes neste morgen
• Nifedipin (Adalat Oros®, Nifenova® – kun depot 30 mg) – 10-30 mg om kvelden 

Litteratur

1. International Standards to document Autonomic Function following SCI (ISAFSCI): Second Edition. Wecht JM, et al. Top Spinal Cord Inj Rehabil. 2021 Spring;27(2):23-49. doi: 10.46292/sci2702-23.
2. Kardiovaskulære følgetilstander etter ryggmargsskade. Hagen EM, Rekand T, Grønning M, Færestrand S. Tidsskr Nor Laegeforen. 2012 May 15;132(9):1115-20. doi: 10.4045/tidsskr.11.0551.
3. Postprandial Hypotension and Spinal Cord Injury. Hansen RM, et al. J Clin Med. 2021 Apr 1;10(7):1417. doi: 10.3390/jcm10071417.
4. Krassioukov A, et al. Evaluation and management of autonomic dysreflexia and other autonomic dysfunctions: preventing the highs and lows: management of blood pressure, sweating, and temperature dysfunction. Topics in Spinal Cord Injury Rehabilitation. 2021;27(2):225-90.
5. ABC of Autonomic dysreflexia https://abcofad.ca (nyttig webside)

Ellen Merete Hagen er nevrolog og overlege ved Vestdansk Center for Rygmarvsskade i Viborg. Hun er lektor ved Aarhus Universitet og Honorary Senior Lecturer ved University College London.