I fagmiljøet bruker vi ofte uttrykk som: «Økt spenning» eller «økt tonus» i muskulatur når vi snakker om spastisitet. Men spastisitet er en langt mer kompleks og sammensatt problemstilling. 

Den mest brukte definisjonen av spastisitet i litteraturen er Lance sin definisjon fra 1980. Den beskriver spastisitet som hastighetsavhengig økning av tonisk strekkrefleks med økte senereflekser på grunn av hypereksitabilitet i strekkereflekser. 

Den europeiske samarbeidsgruppen(European SPASM consortium in 2005, Pandyan et al.) definerte spastisitet som en forstyrrelse av sensorisk-motorisk kontroll som resultat av skade i øvre motornevron og manifesteres i form av intermitterende eller varige, ufrivillige bevegelser. 

Muskeltonus reguleres via polysynaptiske refleksmekanismer som involverer både nerveceller i ryggmargen og i hjernestammen. De spesialiserte nervecellene i hjernestammen er sentrale i regulering av muskeltonus både i hvile og ved aktivitetsutførelse. Disse cellene er med forskjellige nervebaner forbundet med hjernebark, lillehjernen, basalganglier, syn og likevektsorganer. 

Spastisitet oppstår som følge av sykdom eller skade i CNS. Spastisitet skyldes en ubalanse i de eksitatoriske og inhibitoriske påvirkninger fra hjernen og ryggmargen på strekkrefleks hvor det viktigste er en mangel av inhibitoriske påvirkninger på alfa motor neuroner i ryggmargen. Det oppstår forøket eksitabilitet av både den fasiske og toniske strekkrefleks. 

Ved ryggmargsskade kan det oppstå spastisitet grunnet manglende regulering av internevroner. Det er flere mekanismer hvor inhibitoriske neuroner er involverte på ryggmargsnivå. 

• Presynaptisk inhibisjon oppstår når et inhibitorisk internevron synapser med den presynaptiske terminal av afferenten fra muskelspolen. Det kalles akso-aksoniske synapser.

• Rekurrent inhibisjon er når kollateral gren fra alfa motorneuron danner synapse med et internevron (Renshaw celle), som gir tilbake en hemmende virkning på samme alfa motornevron. Ved rekurrent inhibisjon kan motornevronene hemme sin egen aktivitet. 

• Resiprok inhibisjon. Strekk av en muskel utløses med eksitasjon av alfa motornevroner som innerverer muskelen. Samtidig dannes synapser mellom kollaterale gren fra afferenten av muskelspolen og inhibitoriske internevroner som hemmer antagonistiske motornevroner. Eksempler på det er at albuekstensorer relakseres når albufleksorer kontraheres.  

Klonus. Etter skade av de nedstigende motoriske banene kan det opptre gjentatte reflekssvar/gjentatte bevegelser i agonister etter strekk av agonister, noe som vi kaller klonus. Klonus er uttrykk for forstyrrelse av de spinale internevronenes eksitabilitet. 

Polysynaptisk  Withdrawal Reflex spiller en viktig rolle i overeksitabiliteten av strekkrefleksen. Hvilken som helst smertefull stimulus kan starte denne polysynaptiske refleksen og dette kan øke eksitabiliteten av strekkrefleksen. Det forklarer grunnen til at pasienter med ryggmargsskade er følsomme overfor smertefulle stimuli, som blæreutspiling, inngrodde tånegler, stramt tøy etc. 

Spastisk lammelse og muskeloveraktivitet

Spinalt sjokk er forbigående oppstått slappe pareser distalt for skadestedet etter en større spinal skade. Tilstanden varer fra få dager til et par måneder. 

Spastisk lammelse utvikler seg etter ca. 2 uker når det spinale sjokket avtar.Avbrytelse av sentrale motoriske baner medfører endringer av styringssystemet som gjør at spastisitet og annen muskeloveraktivitet utvikler seg over uker eller måneder.  Ved spastisk lammelse oppstår det endringer i overføring av nerveimpulser som forårsaker både lammelser og muskeloveraktivitet. Disse endringene i nervesystemet fører til redusert aktivitet av muskulatur og immobilisering i forkortet posisjon, som igjen fører til forandringer i selve muskulaturen. Alt dette kan føre til feilstillinger og kontrakturdannelse. 

Spastisk lammelse omfatter nevrologiske og muskulære kliniske manifestasjoner.

Nevrologiske kliniske manifestasjoner kan være positive og negative. 

• Positive kliniske manifestasjoner eller muskeloveraktivitet kan oppstå i form av spastisk dystoni, spastiske kokontraksjoner eller spastisitet. 

• Negative nevrologiske kliniske manifestasjoner kalles stretch sensitive pareser. Strech sensitive pareser, eller lammelser, oppstår grunnet redusert aktivitet av agonister som følge av avbrytelse av sentrale motoriske baner, men også forverret med strekk av antagonister.  

Muskulære kliniske manifestasjoner er endringer som oppstår som følge av immobilisering i forkortet muskulatur. Mange av disse endringene er metabolske og kan være på gennivå. Ulike former for muskeloveraktivitet kan deles i de som hemmer bevegelser (hypokinetiske) eller gir ufrivillige bevegelser (hyperkinetiske). 

• Muskeloveraktivitet som hemmer bevegelser er spastisitet (hastighetsavhengig tonus økning eller fyring av bevegelser), spastisk dystoni (økt grunnspenning) og spastisk ko-kontraksjon (ufrivillig aktivitet i antagonister ved aktivering av agonister). 

• Muskeloveraktivitet kan også manifesteres i form av ufrivillige bevegelser som spasmer (ufrivillige bevegelser trigget av sensoriske eller akustiske stimuli), assosierende reaksjoner/medbevegelser, aktivitetsutløst spastisk dystoni og klonus (kortvarige muskelsammentrekninger som utløser rykkende og ufrivillige bevegelser). 

Kartlegging av spastisitet 

Kartlegging av pasienter med spastisk lammelse bør være tverrfaglig. I utredning av disse pasientene bruker vi ICF (Internasjonal klassifikasjon av funksjon, funksjonshemming og helse) modellen som hjelper oss med å kartlegge pasientens helhetlige situasjon, utelukke forverrende faktorer, samt definere problemstillingene og målene ved behandling. ICF modellen brukes også ved evaluering av igangsatte tiltak og ved planlegging av både kortsiktige og langsiktige mål. 

• En av de første oppgavene i kartlegging av pasienter med spastisk lammelse er å utelukke triggere dvs. faktorer som kan forverre pasientens spastisitetsplager som smerter, stress og depresjon, infeksjon, problemer med naturlige funksjoner, artrose og heterotop ossifikasjon, brudd, sår og inngrodd negl, søvn, syringomyeli, bivirkninger av medisiner, endringer i sittestilling i rullestol, endringer relatert til trykkavlastende puter/madrass, bruk av dårlig tilpasset ortoser og hjelpemidler. Hvis man finner triggere som kan forklare forverring av pasientens spastisitetsplager, er det viktig å behandle / fjerne triggere i første omgang, ikke spastisitet.

• Ashworth scale eller Modified Ashworth Scale er den vanligste skala for å måle spastisitet eller motstand mot passive bevegelser.  Denne skalaen forteller ingenting om funksjon, bare om motstand mot passive bevegelser. Til tross for det er skalaen fortsatt det mest brukte effektmål i spastisitetsrelaterte studier og i klinisk praksis.

• Tardieu skala er en annen vanlig klinisk målemetode for spastisitet. Det finnes flere typer Tardieu skalaer. Modifisert Tardieu skala hvor man først utfører en langsom gjennombevegelse av leddet for å undersøke leddutslag (range of motion (ROM)) og deretter utfører en rask bevegelse for å se om man kan utløse såkalt «catch», anses av flere som et gyldig mål på spastisitet. 

• Penn spasmefrekvens skala er den vanligste skalaen for å måle egenopplevd frekvens og alvorlighetsgrad av spasmer. Skalaen er en to-komponent skala, hvor den første komponenten måler frekvensen av spasmer mens den andre komponenten graderer alvorligheten av spasmene. Testen er enkel å bruke og forstå. Denne skalaen brukes mye i kartlegging av spastisitet hos ryggmargsskade pasienter.

Når spastisitet skal behandles? 

Tall fra flere studier viser at ca. 65 % av pasientene med ryggmargsskade utvikler behandlingskrevende spastisitet, hvorav 27 % utvikler invalidiserende spastisitet. 

Spastisitet har både positive og negative effekter og skal behandles bare når den er et problem for pasienten. 

• Positive effekter av spastisitet er at den kan bedre sirkulasjon, og dermed bidra til mindre hevelser / ødemer i ekstremiteter. Spastisitet gir en del styrke i musklene og kan derfor motvirke muskelatrofi og øke stabilitet i sittestilling og når pasienter står. I vanlig klinikk pleier vi å si at pasienter «går på spasmer» for eks. så bruker mange med ryggmargsskade sin spastisitet til å opprettholde sin gangfunksjon. Spastisitet kan også forhindre postural hypotensjon og kan gi oss beskjed om noe er galt. F.eks når en pasient skader seg, får en infeksjon, blir utsatt for stress, får problemer med urinlekkasje eller forstoppelse kan spastisitet forverre seg. 

• Negative effekter. Spastisitet kan ha negative effekter som fører til redusert funksjon og livskvalitet på mange områder. Et eksempel er spastisitetsassosierte smerter. Spastisitet kan gjøre hygieniske forhold, stell og pleie vanskelig og dermed bidra til redusert grad av selvhjulpenhet og gjennomføring av daglige aktiviteter. Spastisitet og spasmer kan utløse økt trykk mot underlag og i sko og bidra til gnissing som kan føre til trykksår. Videre kan spastisitet medføre dårlig sitte- eller ståstilling og redusere den trygghets- og mestringsfølelsen pasienten har ved ståing og sitting samt ved forflytning. I mange tilfeller kan spastisitet være hemmende og forsinke trening og rehabilitering.  Det er viktig å starte med både forebyggende tiltak og med behandling av spastisitet i tidlig fase.

Behandling av spastisitet

I behandling av spastisitet bruker vi GAS (Goal Attainment Scale) for å konkretisere problemstillinger, sette mål for behandlingen og evaluere måloppnåelse. Man kan definere kortsiktige og langsiktige mål. I målsettingsprosessen benytter man «SMART» prinsippet. Det betyr at målene skal være Spesific (spesifikke), Measurable (målbare), Achieveable (oppnåelige), Relevant (relevante) og Timelimited (tidsavgrenset). 

Behandlingsformer

Fysioterapi og ergoterapi og riktig bruk av ortoser/hjelpemidler er førstevalg i behandling av pasienter med spastisk lammelse. 

Hvis man ikke kommer i mål med disse tiltakene går man over til medikamentell terapi og kirurgi. Det er viktig å avklare problemstillinger, samt ut fra tester og behandlingsmål definere hvilke muskler som bør behandles. Hvis det er et begrenset antall involverte muskler, snakker vi om fokal spastisitet. Ved fokal spastisitet er injeksjonsbehandling med Botulinum toksin A (BoNT-A) første valg. I noen tilfeller starter man med peroral medikasjon i forkant og supplerer eventuelt med injeksjoner. I de vanskeligste tilfellene av invalidiserende spastisitet kan man forsøke behandling med nerveblokade med phenol. I behandling av fokal spastisitet kan det også være aktuelt med ortopedisk behandling hvis man ikke kommer i mål med andre behandlingstiltak. Når vi snakker om regional og generalisert spastisitet, dvs. spastisitet som omfatter flere ekstremiteter og flere muskelgrupper, er det mest aktuelt med peroral medikasjon eller med intratekal Baklofen gjennom Baklofenpumpe. I mange tilfeller av invalidiserende spastisitet, brukes kombinasjonsterapi, for eksempel Baklofenpumpe og BoNT-A, ortopedisk behandling og BoNT-A osv. 

De ulike medikamentelle og kirurgiske tiltakene

• Baklofen eller Lioresal er de vanligst brukte spasmedempende medikamentene i klinisk praksis. Andre medikamenter som brukes mye er Sirdalud eller Tizanidine. Medikamentene kan ha mange bivirkninger som for eksempel tretthet, munntørrhet, somnolens, muskelsvakhet osv. I store doser kan de påvirke kognitiv funksjon. 

• Diazepam brukes sjelden som fast medikasjon grunnet kognitiv påvirkning, rask toleranseutvikling og fare for misbruksproblematikk. Det er gjort studier som har vist at gabapentin (Neurontin) og pregabalin (Lyrica) i større doser kan ha effekt på spastisitet hos ryggmargsskade pasienter. 

• Sativex er registrert som spastisitetsdempende medisin for pasienter med Multippel Sklerose. Effekt er omdiskutert hos andre pasientgrupper. 

• Injeksjonsbehandling med BoNT-A er en veletablert og sikker behandlingsform. BoNT-A blokkerer frigjøring av acetylkolin i nervemuskelovergangen, og dermed blokkeres nerveimpulser som utløser muskelsammentrekninger og økt tonus i den behandlede muskelen. Fordelen med denne behandlingen er at kraften i omliggende muskulatur bevares, og man unngår generell muskelsvakhet. Hvis man behandler små muskler, kan dette likevel skje og derfor er det viktig å informere pasienten om det i forkant av behandlingen. Effekten går imidlertid over i løpet av 2-3 mnd. og dermed er tapt funksjon tilbake. Behandlingen gjentas vanligvis etter 3-4 mnd. 

• I de siste årene har behandling med intratekal Baklofen gjennom Baklofen pumpe blitt mer og mer brukt i behandling av regional/generalisert spastisitet. Flere studier viser god effekt av intratekal Baklofen på pasientens spastisitetsplager, søvn og smerter og dermed på livskvalitet. Den brukes hovedsakelig der annen type behandling ikke har gitt ønsket effekt eller har ført til bivirkninger. 

• Ved denne behandlingen bruker man mye lavere doser enn med perorale medisiner og unngår bivirkninger og toleranseutvikling. Pumpen opereres inn og plasseres subkutant på høyre side av abdomen. Pumpen kan gi døgnvariasjon eller kontinuerlig dosering gjennom hele døgnet. Påfylling av pumpen gjøres regelmessig og doseringen justeres ved behov. Pumpen skiftes hos de fleste pasienter etter 6-7 år. 

• I noen tilfeller henvises pasienter med spastisk lammelse til ortopedisk behandling. Ortopedisk behandling kan være aktuell ved feilstillinger i fot og hånd og eventuelle kontrakturer. Det gjennomføres selektive nevrotomier og tenotomier samt forlengelser av sener.  Grepsforbedrende håndkirurgi kan også være aktuelt. 

En forutsetning for god behandling av pasienter med spastisk lammelse er god dialog med pasienten, pårørende og pleiepersonalet, godt samarbeid innen tverrfaglig team og mellom spesialist- og primærhelsetjenesten, definering av klare og realistiske mål i forkant av behandlingen samt oppfølging av pasienten lokalt i etterkant av behandling. 

Referanser

1. Brodal, P., Sentralnervesystemet. 5 ed. 2013: Universitetsforlaget.
2. Baude, M. Nielsen, J.B., Gracies,J.M. The neurophysiology of deforming spastic paresis: A revised taxonomy. Annais of Physical and Rehabilitation Medicine, jan 2019.
3. Brashear, A. and E. Elovic, Spasticity - diagnosis and management. 2011: Demos Medical Publishing 
4. Biering-Sorensen, F., J.B. Nielsen, and K. Klinge, Spasticity-assessment: a review. Spinal Cord, 2006. 44(12): p. 708-22
5. Gracies, J.M., Pathophysiology of spastic paresis. I: Paresis and soft tissue changes. Muscle Nerve, 2005. 31(5): p. 535-51.
6. Gracies, J.M., Pathophysiology of spastic paresis. II: Emergence of muscle overactivity. Muscle Nerve, 2005. 31(5): p. 552-71. 
7. Royal College of Physicians (2018) Spasticity in adults: management using botulinum toxin.London: RCP, 2018.
8. Yelnik, A.P., et al., How to clinically assess and treat muscle overactivity in spastic paresis. J Rehabil Med, 2010. 42(9): p. 801-7.

Jelena Simic er overlege ved Sunnaas sykehus.