Branngasser - behandlingsanbefaling ved forgiftning

Toksisitet

Brannrøyk kan gi livstruende forgiftninger. Mange tilfeller er imidlertid lite farlige fordi de eksponerte oppdager røyken tidlig, og kommer seg unna. Vurdering av eksponeringen og klinikken er derfor nødvendig for å vurdere forgiftningsrisiko.

Brannrøyk er en kompleks blanding av oppvarmet luft, partikler/sot og gasser. Akutt forgiftningsfare kan inndeles i noen hovedgrupper som delvis er overlappende:

• Irriterende gasser
• Systemtoksisitet
• Skade på luftveier (termisk skade/glottisødem, sot og irriterende gasser)
• Hypoksi
  • Luften blir oksygenfattig fordi brannen forbruker oksygen og produserer for eksempel karbondioksid, som igjen vil fortrenge oksygenet i rommet.
  • I tillegg kan irriterende gasser, skade på luftveier, karbonmonoksid og/eller cyanid bidra.

I alvorlige tilfeller kan alt forekomme samtidig.

Ved lette/kortvarige eksponeringer merkes ofte kun irritasjon av øvre luftveier.

Irriterende gasser

Brannrøyk inneholder irriterende gasser, som kan gi lokal slimhinneirritasjon og i verste fall alvorlig respirasjonspåvirkning med lungeødem. I mange tilfeller blir det imidlertid kun lett irritasjon (svie, hoste) i øvre luftveier, som ikke krever behandling.

Se Irriterende gasser - behandlingsanbefaling ved forgiftning, eller kontakt Giftinformasjonen for mer informasjon.

Systemtoksisitet

Karbonmonoksid (CO) og hydrogencyanid (HCN) er de viktigste systemtoksiske gassene i brannrøyk. I tillegg er det flere elementer som kan bidra til hypoksiske skader.

• Karbonmonoksid (CO)
  Karbonmonoksid har direkte effekter på cellulært nivå og via karboksyhemoglobin (HbCO). CO bindes mye sterkere til hemoglobinet enn det oksygenet gjør, og fortrenger dermed oksygen fra normalt hemoglobin. I tillegg er avlevering av oksygen til vevene redusert.
  • For mer informasjon, se Karbonmonoksid - behandlingsanbefaling ved forgiftning.
     
• Cyanid
  Cyanid hemmer over 40 enzymer. Det viktigste ved akutte forgiftninger er hemming av cytokrom oksidase i mitokondriene, slik at kroppens celler hindres i å utnytte oksygen. Dette fører til kraftig laktacidose og energimangel. De organene som er mest følsomme for energimangel, hjertet og CNS, rammes derfor hardest.
  • For mer informasjon, se Cyanid - behandlingsanbefaling ved forgiftning. 
     
• Hypoksi
  Både karbonmonoksid (CO) og cyanid kan gi hypoksiske skader. Dessuten forbruker brannen oksygenet i lufta og det kan dannes oksygenfortrengende gasser som karbondioksid. Termisk og kjemisk skade i luftveiene vil også bidra til hypoksien.

Spesielle risikogrupper

• Foster. Lav terskel for at gravide med røykeksponering skal vurderes av lege eller sykehus.
  • Unntak er ubetydelige eksponeringer (kortvarig eller kun lukt) der den gravide er helt symptomfri.
• Personer med astma, KOLS
• Personer med hjerte-/karsykdom
• Eldre, små barn, funksjonshemmede og rusede kan ha høyere eksponeringsrisiko («kommer seg ikke ut/unna røyken»)

Symptomer og kliniske tegn

 Lett forgiftning

• Milde/kortvarige irritasjonssymptomer fra øvre luftveier
• Kvalme, uvelhet
• Lett svimmelhet, hodepine

Alvorlig forgiftning

• Alvorlig skade i øvre luftveier (termisk skade og skade fra irriterende gasser), for eksempel glottisødem
• Alvorlig respirasjonspåvirkning (på grunn av irriterende gasser, sot og inflammasjon)
• Kardiovaskulær påvirkning med brystsmerter, hypotensjon, arytmier og sirkulasjonssvikt
• Kraftig CNS-påvirkning, koma eller kramper (på grunn av karbonmonoksid og/eller cyanid, men også ved andre gasser som fortrenger oksygen)

Supplerende undersøkelser

 Laboratorieanalyser

Hos alle røykeksponerte der oppfølging er anbefalt:

• Blodgasser, helst både arteriell og venøs ved innleggelse
  • Arteriell blodgass angir HbCO og laktat
    • HbCO-verdien sammenholdes med kliniske tegn og grad av metabolsk acidose (laktacidose) for å vurdere alvorlighetsgrad av CO-påvirkning, se Karbonmonoksid - behandlingsanbefaling ved forgiftning
    • Laktacidose > 10 mmol/L kan indirekte indikere cyanideksponering
  • På venøs blodgass kan SaO₂ være påfallende høy ved CN-forgiftning fordi perifere vev ikke opptar oksygen når respirasjonskjeden hemmes.
• Pulsoksimetri
• Øvrige blodprøver etter en klinisk vurdering

Øvrige undersøkelser

• EKG og hjertemarkører
• Lav terskel for ekkokardiografi
• Røntgen thorax
• Bronkoskopi vurderes ved mye sot i munn/svelg/øvre luftveier 

Overvåkning og behandling

Sammendrag

• Avbryt eksponeringen
• Førstehjelp etter behov
• Lav terskel for oksygen (100% på reservoar)
• Tidlig intubasjon vurderes
• Cyanidantidot vurderes, for øvrig overvåkning og symptomatisk behandling.
• Viktige prøver er arteriell blodgass (med HbCO og laktat). Ved mistanke om cyanidforgiftning tas også en venøs blodgass. 

MERK at gravide med symptomer skal følges opp, da fosteret er mer følsomt for karbonmonoksid enn mor. Unntak er dersom det kun er helt ubetydelig eksponering (kjent lukt av røyk).

Førstehjelp

• Avbryt eksponeringen/evakuer pasienten
• Førstehjelp etter vanlige retningslinjer
• Husk å spørre om graviditet

Vurder eksponering og klinikk, se Observasjonstid

Symptomatisk behandling

• Vurder tidlig intubasjon ved antatt alvorlig røykeksponering på grunn av fare for rask utvikling av inflammasjon, ødem og obstruksjon
• Bronkodilaterende midler (for eksempel en ß₂-agonist som salbutamol) gis ved obstruktive symptomer
• Glukokortikoider som inhalasjon ved uttalt irritasjon i luftveier eller respirasjonsbesvær
• Bronkoskopi vurderes ved mye sot i munn/svelg/øvre luftveier. Opprensking/skylling er aktuelt for å motvirke sekundær pneumoni; retensjon gir infeksjon
• Hypotensjon behandles basert på antatt årsak/patofysiologi (væske/inotropi/vasopressor).
• Forsiktighet med væskebehandling hvis det er fare for økt kapillærpermeabilitet i luftveier
• Forsiktighet med bikarbonat ved metabolsk acidose dersom hovedproblemet er CO, da acidose vil øke frigjøring av oksygen fra hemoglobin i perifere vev (dvs. en gunstig “høyreforskyvning” av dissosiasjonskurven). Dette må tas med i vurderingen av når en eventuell acidose skal korrigeres. Ved ren CO-forgiftning skal en lett acidose derfor normalt ikke korrigeres.

Observasjonstid

• Hvis eksponeringen er ubetydelig og det er lite symptomer, er ingen tiltak eller observasjon nødvendig.
• Dersom eksponeringen er kortvarig og det kun er lette symptomer og pasienten ikke er gravid, kan hen oftest sendes hjem med beskjed om:
  • Å unngå fysiske anstrengelser de neste 24 timene, eventuelt lenger om de fortsatt har sår hals og hoste. 
  • Å ta rekontakt for ny vurdering ved forverring av luftveissymptomer. 
    • Pasienten kan selv konsultere Giftinformasjonen om de er usikre på om ny vurdering er nødvendig eller om det oppstår symptomer de er usikre på.
• Om kun lette symptomer og tegn, men betydelig eksponering (f.eks. ikke kommet seg ut/unna røyken, eller sot i luftveier) kan det ev være aktuelt med observasjon minst 6-12 timer for å vurdere klinisk utvikling, særlig luftveispåvirkning. Blodgass bør tas minst ved innkomst og før utskrivning. 
• Pasienter som har hatt moderate eller alvorlige luftveissymptomer etter antatt alvorlig røykeksponering, bør observeres i sykehus 24 timer før de vurderes utskrevet. 

Antidotbehandling og eventuelle forsiktighetsregler

• Oksygen er anbefalt ved behandlingstrengende røykeksponering. 100 % oksygen, helst tett maske med reservoar. Lav terskel for oksygen, særlig hos gravide.
• Ved behandlingstrengende cyanidforgiftning bør cyanidantidot gis så raskt som mulig, gjerne prehospitalt. Cyanidantidot (hydroksokobalamin/Cyanokit®) vurderes ved klinikk forenlig med behandlingstrengende cyanidforgiftning (blant annet laktat > 10 mmol/L) dersom det er < 2 timer etter eksponeringen. 
  • Se Cyanid - behandlingsanbefaling ved forgiftning.
     

Sentrale referanser

1. Anseeuw, K. et al. Cyanide poisoning by fire smoke inhalation: a European expert consensus. European Journal of Emergency Medicine 2013;20:2-9
2. Alarie Y. Toxicity of fire smoke. Critical Reviews in Toxicology 2002;32(4):259-89.
3. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. Smoke inhalation s 1640-1648.
4. Tuovinen et al. Modeling of hydrogen cyanide formation in room fires. SP Report 2003
5. Simonson, M. et al. Formation of hydrogen cyanide in fires. SP Report 2000
6. Shusterman D, Alexeeff G, Hargis C, Kaplan J, Sato R, Gelb A, et al. Predictors of carbon monoxide and hydrogen cyanide exposure in smoke inhalation patients. Journal of Toxicology - Clinical Toxicology 1996;34(1):61
7. Alcorta R. Smoke inhalation & acute cyanide poisoning. Hydrogen cyanide poisoning proves increasingly common in smoke-inhalation victims. Journal of Emergency Medical Services 2004;29(8):suppl-15.
8. Borron et al. Prospective study of hydroxocobalamin for acute cyanide poisoning in smoke inhalation. Annals of Emergency Medicine. 2007;49(6):794-801

Relevante søkeord:
Branngass, branngasser, brannrøyk, røyk, brann, karbonmonoksid, CO, cyanid, HCN, hydrogencyanid, irriterende gasser, intoks, intoksikasjon, intox, intoxikasjon.

Historikk:
Utarbeidet 2010
Vurdert 2020
Revidert 2024