Paracetamol - behandlingsanbefaling ved forgiftning

Virkningsmekanisme

Paracetamol omdannes hovedsakelig til inaktive metabolitter via sulfatkonjugering og glukuronidering. Ca. 5% oksideres av CYP 2E1 til den reaktive og toksiske forbindelsen N-acetyl-p-benzoquinonimin (NAPQI). NAPQI konjugeres videre av endogent glutation til en inaktiv metabolitt. Ved overdoser dannes en større mengde NAPQI. Cellenekrose og leversvikt oppstår når NAPQI-mengden overstiger den nøytraliserende evnen til tilgjengelig glutation i levercellene.

Acetylcystein er forstadiet til glutation. Acetylcystein er effektiv som antidot (tilnærmet 100 %) om behandlingen starter innen 8-10 timer etter inntak. I tillegg kan acetylcystein ha en beskyttende effekt også senere i forløpet og ved fulminant leversvikt.

Graden av leverskade er avhengig av både mengde fri NAPQI, hvor lenge levercellene er eksponert for NAPQI og pasientens premorbide leverstatus. Det betyr at både paracetamolmengden, tilgangen på glutation og hvor lang tid det går før antidotbehandling startes, avgjør risikoen for leverskade.

Toksisitet

 Alle eksponeringer over toksisk dose skal til sykehus. 

Toksiske doser premature og spedbarn inntil 3 måneder

Premature spesielt, men også spedbarn inntil 3 måneder, er trolig en risikogruppe. Kontakt Giftinformasjonen for vurdering ved doser ut over terapeutiske.

Toksiske doser barn 3 måneder-6 år

• Hvis inntaket strekker seg over 0-24 timer (inntil ett døgn): 170 mg/kg.
• Hvis inntaket strekker seg over 24-48 timer (1-2 døgn): 150 mg/kg per døgn.
• Hvis inntaket strekker seg over mer enn 48 timer (> 2 døgn): 100 mg/kg per døgn.

Toksiske doser voksne og barn > 6 år

• Hvis inntaket strekker seg over 0-24 timer (inntil ett døgn): 150 mg/kg eller mer, men en dose på 12 gram regnes alltid som toksisk.
• Hvis inntaket strekker seg over 24-48 timer (1-2 døgn): 130 mg/kg eller mer per døgn, men en dose på 10 gram per døgn regnes alltid som toksisk.
• Hvis inntaket strekker seg over mer enn 48 timer (> 2 døgn): 100 mg/kg eller mer per døgn, men doser på 7,5 gram per døgn regnes alltid som toksisk.

Risikofaktorer

Den viktigste risikofaktoren er overdosering over tid, for eksempel flere påfølgende dager. Gjentatte overdoseringer øker risikoen for leversvikt ved at utgangsnivået av glutation i aktiv form, vil være lavere enn normalt. Avklar derfor alltid om det er ett enkeltinntak eller gjentatte inntak. Terapeutisk bruk av paracetamol i dagene før en eventuell overdose er også relevant, og dette skal normalt inkluderes når toksisk dose beregnes.

Andre faktorer som kan gi økt risiko for leverskade

• Kronisk høyt alkoholforbruk kan øke risikoen (vil teoretisk indusere CYP 2E1), og studier har vist at denne gruppen har høyere risiko for leverskade ved subakutt eksponering.
• Alkoholinntak samtidig med det akutte paracetamolinntaket øker derimot ikke risikoen (konkurrerende hemming av CYP 2E1).
• Enzyminduserende legemidler (CYP 2E1) i terapeutisk bruk (isoniazid, karbamazepin, fenytoin og barbiturater).
• Redusert nivå av glutation, for eksempel hos personer med alvorlig spiseforstyrrelse, underernæring, cystisk fibrose eller HIV-infeksjon.
• Nedsatt allmenntilstand og lavt næringsinntak kombinert med bruk paracetamol terapeutisk over flere dager, for eksempel hos febrile småbarn.
• Faste eller kraftig gastroenteritt, forslagsvis ved varighet > 24 timer.
• Alvorlig leversykdom, for eksempel hepatitt.
• Kasus indikerer at muskeldystrofi (Duchenne) kan gi økt risiko.
• To kasus indikerer at kombinasjonen av paracetamol og jern kan gi leverskade selv ved subtoksiske konsentrasjoner av disse hver for seg. Mekanismen her er uavklart. Se også punkt 3.1.4 Blandingsforgiftning med paracetamol og jern. 

Det er omdiskutert hvor stor betydning risikofaktorene har, og studier har i liten grad kunnet vise at de enkeltstående risikofaktorene gir økt risiko for paracetamolindusert leverskade etter akutte eksponeringer. Hvis pasienter har en eller flere risikofaktorer, vurder likevel sykehusbehandling ved lavere doser. Kontakt Giftinformasjonen ved behov.

Symptomer og kliniske tegn

• 0-24 timer etter inntak forventes uspesifikke symptomer og tegn som kvalme, brekninger, blekhet og eventuelt letargi. Pasienten kan også være uten symptomer.
• Klinikk på leverskade utvikles vanligvis innen 1,5 døgn etter inntaket med økende smerter i øvre, høyre del av abdomen, økning i ASAT/ALAT og deretter stigende INR og bilirubin.
• Langsom og moderat stigning i bilirubin er typisk. Ved paracetamolindusert leverskade vil stigningen i bilirubin og INR starte etter stigningen i transaminasene. Dette kan være nyttig differensialdiagnostisk ved leverskade av ukjent årsak.
• Maksimal levertoksisitet sees vanligvis 3-4 døgn etter inntak. Tilstanden kan gi fulminant leverkoma, koagulasjonsforstyrrelser, hypoglykemi og bevisthetspåvirkning.
• Akutt nyresvikt kan forekomme.
• Stigende INR etter dag 3 indikerer dårlig prognose.
• Fatale utfall forekommer oftest fra dag 3-5 og utover.
• Regenerering av leverfunksjonen og komplett rekonvalesens/bedring forventes dersom pasienten overlever den initiale skaden. Leverparametere normaliseres vanligvis innen 5-7 dager, eventuelt etter lengre tid ved alvorlig forgiftning.

Lett INR-stigning uten leverenzymstigning

Lett INR-stigning kan sees tidlig i forløpet (innen 10-30 timer) hos opptil 50 % av pasientene som ikke utvikler noen form for leverskade. INR stiger vanligvis opp til 1,6 (noen ganger inntil 1,8) samtidig som ASAT og ALAT er normale. Årsaken er trolig at analysemetodene påvirkes av acetylcysteinbehandlingen og/eller paracetamol i seg selv. En slik isolert INR-stigning trenger ikke å kontrolleres ytterligere.

Supplerende undersøkelser

S-paracetamol

Lav s-paracetamol etter gjentatte inntak eller ved ukjent inntakstidspunkt utelukker ikke alvorlig forgiftning. Slike lave verdier skal ikke brukes til å utelukke forgiftningsfare alene.

Måling av s-paracetamol er først og fremst nyttig etter akutte enkeltinntak (inntak innenfor 1 time) der tidspunktet for inntak er kjent og pålitelig.

• Ta s-paracetamol 4 timer etter inntak, eller så snart som mulig etter dette.
  • Prøver tatt < 4 timer etter inntak kan ikke brukes som grunnlag for ikke å gi pasienten behandling, fordi serumkonsentrasjonen fortsatt kan stige.
  • Høye verdier av s-paracetamol indikerer alltid alvorlig forgiftning og vil være veiledende for behandlingstiltakene, uansett når prøven er tatt (også < 4 timer etter inntaket).

For tolkning av prøvesvar, se punkt 3.2 Nomogram og begrensninger.

Behov for gjentatte målinger av s-paracetamol

• Ved samtidig inntak av midler som hemmer motilitet i mage/tarm (først og fremst opioider), ta ny s-paracetamol 2 timer etter første prøve. Hvis serumkonsentrasjonen er stigende, ta ny prøve etter nye 2 timer. Maksimal serumkonsentrasjon kan i slike tilfeller inntre først etter mange timer.
• Inntak av et stort antall tabletter krever også gjentatte målinger av s-paracetamol, for å gi grunnlag for å vurdere behandlingstiltak ut over standard antidotregime (se punkt 3.4, 5 og 6).

Behandling

1. Dekontaminering

Ventrikkelskylling er sjelden indisert:

• I hovedsak ikke indisert ved akutte inntak på inntil ca. 30 g, fordi det forventes fullgod beskyttelse av acetylcysteinbehandlingen ved tidlig oppstart.
• Vurderes inntil ca. 4 t etter inntak av ca. 500 mg/kg paracetamol (30 g for en person på 60 kg).

Medisinsk kull vurderes inntil 4 timer etter akutte inntak av 20 g paracetamol eller mer. Indikasjonen for kull må vurderes opp mot aspirasjonsrisiko. Pasienten kan drikke kullet. 

2. Overvåkning

• Lever- og nyreparametere følges: ASAT, ALAT, INR, bilirubin og kreatinin.
  • Ved ukompliserte forløp der acetylcysteinbehandling er startet innen 8 timer etter et akutt inntak: Lever- og nyreprøver ved innkomst og etter avsluttet acetylcysteinbehandling (før utskrivning) er tilstrekkelig.
  • Ved mer kompliserte forløp, for eksempel subakutt forgiftning, forventet leverskade, etablert klinikk eller utslag på leverprøver: Lever- og nyreprøver ved innkomst og ca. hver 12. time. INR er viktigste parameter å følge sent i forløpet.
• Ved leverpåvirkning mål i tillegg glukose, syre-/basestatus, laktat og albumin.
• Etter endt acetylcysteinbehandling: Mål elektrolytter og albumin, i tillegg til lever- og nyreparametre.

3. Acetylcystein

3.1 Når skal acetylcystein gis?

Ved akutte enkeltinntak vil N-acetylcystein forhindre leverskade dersom behandlingen starter innen 8-10 timer etter inntaket. Acetylcystein beskytter også senere i forløpet og ved etablert leversvikt. Acetylcystein har få alvorlige bivirkninger.

Avhengig av hvor lang tid som har gått siden paracetamolinntaket, samt om det er en akutt eller subakutt/kronisk overdosering gjelder følgende:

3.1.1 Akutt overdosering
 

Innleggelse innen 8 timer etter inntak

• Ved anamnese som indikerer inntak over toksisk dose: Start acetylcysteinbehandling med en gang og fullfør behandlingen som en hovedregel.
  • Hvis nye sikre opplysninger indikerer lavere dose enn toksisk dose og s-paracetamol samtidig ligger under behandlingslinjen i nomogrammet (se punkt 3.2), vurder å avslutte behandlingen (gjelder kun ved akutte inntak der tidspunkt for inntak er kjent og pålitelig).
• Ved usikker mengde men kjent tidspunkt for inntak: Vurder å vente med å starte acetylcysteinbehandling til svar på s-paracetamol foreligger (tatt tidligst 4 timer etter inntaket), forutsatt prøvesvar innen 8 timer etter inntaket.
• Noen målemetoder kan vise falske lave verdier av s-paracetamol hvis acetylcystein er til stede i blodprøven. Problemet unngås ved å ta prøve for måling av s-paracetamol før behandling med acetylcystein startes (men tidligst 4 t etter inntak).

Innleggelse 8-24 timer etter inntak

• Start acetylcysteinbehandling på basis av anamnesen uten å vente på prøvesvar. Effekten av acetylcystein er avtagende med tiden, men acetylcystein har beskyttende effekt i hele forløpet, og er alltid indisert ved inntak over toksisk dose eller s-paracetamol over behandlingslinjen i nomogrammet (se punkt 3.2).

Innleggelse 24-36 timer etter inntak

• Start acetylcysteinbehandling på bakgrunn av anamnesen uten å vente på prøvesvar. Ta s-paracetamol, lever- og nyreprøver. Hvis noen av verdiene er unormale eller s-paracetamol kan detekteres, fullfør den påbegynte acetylcysteinbehandlingen. Pasienten bør følges opp med lever- og nyreprøver til det har gått minst 36 timer etter inntaket.

Innleggelse > 36 timer etter inntak

• Vurder å starte acetylcysteinbehandling på bakgrunn av anamnesen uten å vente på prøvesvar. Ta s-paracetamol, lever- og nyreprøver. Hvis noen av disse verdiene er unormale eller s-paracetamol kan detekteres, fullfør den påbegynte acetylcysteinbehandlingen. 

3.1.2 Ukjent tid etter inntak

Nomogrammet kan ikke brukes. Vurder å starte acetylcysteinbehandling på liberal indikasjon ut fra anamnese. Ta s-paracetamol, lever- og nyreprøver. Hvis leverprøver er forhøyet og/eller s-paracetamol blir påvist, fortsett behandlingen (standard doseringsregime). Kontakt Giftinformasjonen for diskusjon ved behov.

3.1.3 Subakutt/kronisk overdosering – uansett tid etter inntak

Nomogrammet kan ikke brukes. Vurder å gi acetylcystein på liberal indikasjon ut fra anamnesen. Vurder totalsituasjonen, for eksempel tid etter siste inntak, hvor store inntakene har vært og over hvor lang tid eksponeringene har foregått. Ta s-paracetamol, lever- og nyreprøver. Hvis leverprøver er forhøyet og/eller s-paracetamol kan påvises, fortsett behandlingen (standard doseringsregime). Kontakt Giftinformasjonen for diskusjon ved behov.

3.1.4 Blandingsforgiftning med paracetamol og jern

Basert på kasusobservasjoner er det ved overdoser av kombinasjonen paracetamol og jern aktuelt å behandle med både acetylcystein og deferoksamin (antidot mot jern) på vid indikasjon, selv om s-konsentrasjonene hver for seg ikke gir indikasjon for antidotbehandling. Vurder slik behandling i samråd med Giftinformasjonen. Se eventuelt Jern - behandlingsanbefaling ved forgiftning.

3.2 Nomogram og begrensninger

Nomogrammet som brukes til å vurdere indikasjon for antidotbehandling (acetylcystein), skal kun brukes etter sikre akutte perorale enkeltinntak (innenfor 1 time) der tidspunktet for inntak er kjent og pålitelig. S-paracetamol må være tatt minst 4 timer etter inntaket for å unngå å måle paracetamol i absorbsjonsfasen. Ved verdier over behandlingsgrensen er acetylcystein indisert. 

• Merk at ved subakutte eksponeringer og ukjent/feilaktig tidspunkt for inntak vil acetylcystein ofte være indisert selv ved verdier under behandlingslinjen. Nomogrammet skal ikke brukes i slike situasjoner. 
• Ved samtidig inntak av midler som hemmer GI-motilitet, kan det være aktuelt med gjentatt prøvetaking (se omtale under Supplerende undersøkelser). 
• Nomogrammet bør heller ikke brukes ved «slow-release»-formuleringer eller ved feil-/overdose med stikkpiller rektalt (oftest hos barn).
• Terapeutisk konsentrasjon av paracetamol er 30-130 µmol/l.

3.3 Dosering av acetylcystein

Mucomyst ”Meda” inhalasjonsvæske 200 mg/ml administreres intravenøst.

• Se punkt 3.4 for dosering ved store inntak eller forlenget behandling
• Tidligere doseringsregime (3 infusjoner med samme totaldose) gir likeverdig leverbeskyttelse, men er endret av praktiske årsaker.
• Peroral administrering av acetylcystein: Sjelden aktuelt, men er noe brukt av enkelte legevakter med lang transportvei til sykehus. Effekten begrenses av vond smak og eventuelt brekninger. Ved behov for peroral dosering, kontakt Giftinformasjonen.

Voksne og barn > 12 år

Acetylcysteindosen beregnes per kg kroppsvekt opp til 100 kg. Ved kroppsvekt over dette bør ikke acetylcysteindosen økes ytterligere.

• 1. infusjon: 200 mg/kg i 500 ml glukose 5% eller NaCl 0,9% i løpet av 4 timer
• 2. infusjon: 100 mg/kg i 1000 ml glukose 5% eller NaCl 0,9% i løpet av de neste 16 timene

Barn < 12 år og over 20 kg

• 1. infusjon: 200 mg/kg i 250 ml glukose 5% eller NaCl 0,9% i løpet av 4 timer
• 2. infusjon: 100 mg/kg i 500 ml glukose 5% eller NaCl 0,9% i løpet av de neste 16 timene

Barn under 20 kg

• 1. infusjon: 200 mg/kg i 7 ml/kg glukose 5% eller NaCl 0,9% i løpet av 4 timer
• 2. infusjon: 100 mg/kg i 14 ml/kg glukose 5% eller NaCl 0,9% i løpet av de neste 16 timene.

3.4 Dosering ved store inntak og/eller forlenget acetylcysteinbehandling

• Ved store doser paracetamol (fra ca. 500 mg/kg) dobles acetylcysteinmengden i 2. infusjon (gi 200 mg/kg i 1000 ml glukose 5% eller NaCl 0,9% over 16 timer for voksne). Vurder å fortsette acetylcysteinbehandlingen ytterligere.
• Ved massive doser paracetamol (50-100 g) og/eller s-paracetamol over 3000 µmol/l, vurder å tredoble acetylcysteinmengden i 2. infusjon (dvs. gi 300 mg/kg). Fortsett acetylcysteinbehandlingen etter dette.
  • Ved massive doser og tidlig i forløpet, vurder i tillegg ventrikkelskylling og kull, eksperimentell behandling (se punkt 6) og eventuelt dialyse (se punkt 5).
• Forlenget behandling: Hvis det er nødvendig å fortsette acetylcysteinbehandlingen utover 20 timer, gi 150 mg/kg i 1000 ml glukose 5 % over 24 timer inntil bedring eller transplantasjon.
• Standard doseringsregime i 20 timer anbefales hvis acetylcystein er indisert og skal igangsettes sent i forløpet (>24 timer etter inntak) og s-paracetamol er lav.

3.5 Hvor lenge skal acetylcystein gis og leverprøver følges?

Følg veiledningen for dosering av acetylcystein i punkt 3.3 og 3.4 Sjekk lever- og nyreparametere etter avsluttet behandling. Lett økning av INR (inntil 1,8) kan forekomme selv uten leverskade (se Symptomer og kliniske tegn), men ALAT/ASAT forventes da å være normale.

Hvis derimot både ALAT/ASAT og INR er forhøyet, vurder å fortsette med forlenget acetylcysteinbehandling. Se punkt 3.4 for dosering. Sjekk leverparametere hver 8.-12. time til disse normaliseres. Hvis s-kreatinin er forhøyet, fortsett overvåkning. Acetylcystein har trolig ikke beskyttende effekt på nyrene og er ikke indisert ved nyrepåvirkning alene.

Ved leverpåvirkning: Fortsett acetylcysteinbehandlingen til ASAT-/ALAT-verdiene synker. Hvis INR i tillegg har vært påvirket, skal også denne verdien være synkende. Acetylcystein har også god effekt ved etablert leversvikt (NNT = 4 for å redde ett liv), og forlenget behandling gis på vid indikasjon ved leverpåvirkning. Se punkt 3.4 for dosering. 

3.6 Bivirkninger av acetylcystein

Vanligste bivirkninger er kvalme og brekninger samt hudreaksjoner i form av rødme, kløe og urtikaria (hos ca. 5 %). Alvorlige fenomener som bronkospasme, angioødem, hypotensjon, respirasjonsdepresjon og kollaps er rapportert, men er uvanlig (hos ca. 1 %). Det er omdiskutert om astma gir økt risiko for bronkospasme.

Behandling ved mer enn lette anafylaktoide reaksjoner av acetylcystein

• Stopp av acetylcysteininfusjonen er vanligvis tilstrekkelig.
• Ved kvalme og brekninger, gi antiemetika og i.v. væske etter behov.
• Gi antihistamin ved behov og i tilfeller hvor man ønsker å gjenoppta acetylcysteinbehandlingen med lavere infusjonshastighet (se nedenfor).
• Glukokortikoider er indisert ved alvorlige reaksjoner.
• Ved uttalte bronkospasmer, gi salbutamol som inhalasjon.
• Ved alvorlige reaksjoner, vurder adrenalin (sjelden aktuelt).
• Øvrig symptomatisk behandling.
• Så snart reaksjonen har roet seg, vurder å starte acetylcysteinbehandlingen igjen med for eksempel 50 mg/kg over 4 timer, eventuelt enda lavere dose eller langsommere infusjonshastighet. Fortsett å gi tolerabel konsentrasjon. Tilstreb å gi 300 mg/kg totalt.
• Bivirkningene skyldes ikke-allergisk mediert frigjøring av histamin, det vil si farmakologiske effekter av acetylcystein som er doseavhengig.
• Gjentatte episoder av bivirkninger ved lav dosering er sjelden, men kan forekomme.
• Vurder fomepizol (se punkt 6).
• Klinisk bakvakt ved Giftinformasjonen kan kontaktes for rådgivning.

Tiltak dersom pasienten tidligere har reagert på acetylcystein

• Vurder forbehandling med antihistamin iv. (oftest aktuelt).
• Vurder forbehandling med glukokortikoider iv. (aktuelt ved tidligere alvorlige reaksjoner, f.eks. hydrokortison 100-250 mg iv.).
• Ved tidligere alvorlige reaksjoner (stridor, bronkospasme) gis også fomepizol (15 mg/kg i.v.) (se punkt 6).
• Vurder deretter oppstart av acetylcysteinbehandling, helst i lavere dose enn normalt, for eksempel 50 mg/kg over 4 timer, men stopp ved bivirkninger. Fortsett å gi tolerabel konsentrasjon, og tilstreb å gi 300 mg/kg totalt.
• Ved bivirkninger, se anbefalinger ved anafylaktoide reaksjoner i avsnittet over.

4. Symptomatisk behandling og oppfølging

Behandling av lever- og nyreskade følger standard retningslinjer og er ikke spesifikke for paracetamolforgiftning.

Symptomatisk behandling og oppfølging rettes mot:

• Korrigering av væske-, elektrolytt- og syre-/basebalanse (blant annet risiko for hypokalemi og laktacidose).
• Følg lever- og nyrefunksjon.
• Koagulasjonsforstyrrelser. INR er beste indikator for å følge utvikling av leverskaden.

Ved tegn på sviktende leverfunksjon rettes behandlingen også mot:

• Hypo-/hyperglykemi.
• Hypoproteinemi (gi albumin).
• Begrense ammoniakkproduksjon lokalt i tarmen (gi laktulose).
• Koagulasjonsforstyrrelser. Virusinaktivert plasma eller faktorkonsentrat avventes ofte tidlig i forløpet av en leverskade, fordi INR-utviklingen er et viktig prognostisk tegn. Konferer Giftinformasjonen eller leverenheten på Rikshospitalet.
• Hjerneødem.

5. Dialyse

• Dialyse for å fjerne paracetamol ved forgiftninger er svært sjelden indisert.
• Ved meget alvorlige forgiftninger kombinert med laktacidose kan dialyse, helst kontinuerlig, være aktuelt for muligens å kunne øke eliminasjonen av paracetamol og i tillegg bidra til korreksjon av acidosen.
• Vurder dialyse ved s-paracetamol > ca. 5000 µmol/l, eventuelt lavere senere i forløpet ved uttalt leverskade.
• Ved lavere konsentrasjoner enn dette og uten alvorlig leverskade vil dialyse ikke bidra tilstrekkelig til kroppens totale clearance, siden halveringstiden til paracetamol er kort (ca. 2-4 timer).

Giftinformasjonen bør alltid kontaktes ved vurdering av dialyse. Acetylcystein vil også fjernes ved dialyse slik at doseringen bør dobles under prosedyren.

6. Eksperimentell behandling

Fomepizol kan forsøksvis vurderes i tillegg til acetylcystein ved svært store inntak av paracetamol (s-paracetamol > 3000 µmol/l), spesielt ved samtidig tidlig laktacidose. Den viktigste mekanismen for beskyttelse er hemming av CYP 2E1. Derfor er fomepizol mest egnet tidlig i forløpet, mens s-paracetamol fremdeles er høy og kan danne mye NAPQI. En dose med 15 mg/kg i.v. er tilstrekkelig og hemmer CYP 2E1 i 24 timer. Fomepizol er også indisert hos pasienter som tidligere har hatt alvorlige bivirkninger av acetylcystein. Kontakt Giftinformasjonen.

7. Levertransplantasjon

Kan være aktuelt i enkelte tilfeller ved alvorlig leversvikt. Kontakt Giftinformasjonen eller leverenheten ved Rikshospitalet.

8. Behandling av gravide

Gravide behandles etter vanlige retningslinjer. Ved beregning av toksiske doser paracetamol, bruk som hovedregel mors kroppsvekt før svangerskapet. Ved beregning av anbefalt dose acetylcystein hvis antidotbehandling er indisert, bruk mors kroppsvekt ved tidspunktet for overdoseringen.

Det er viktig å gi acetylcystein innen 8 timer ved mistanke om inntak av toksiske doser for å unngå toksisitet hos mor og foster. Barn som fødes under forgiftningsforløpet, skal behandles med acetylcystein umiddelbart etter fødsel.

Sentrale referanser

1. UpToDate (database), 2024, Acetaminophen (paracetamol) poisoning in adults: Treatment.
2. Grass J et al. Ny forenklad motgiftsbehandling vid forgiftning med paracetamol. Läkartidningen, 2019, vol 116, nr. 47, s. FUA4.
3. Chiew A et al. Updated guidelines for the management of paracetamol poisoning in Australia and New Zeeland. Med J Australia, 2020, vol 212, nr. 4, s. 175-83.
4. Mullins ME et al. Metabolic and mitochondrial treatments for severe paracetamol poisoning: a systematic review, Clinical Toxicology 2020, vol 58, nr.12 s 1284-1296.
5. Chiew AL et al. Massive Paracetamol Overdose: An Observational Study of the Effect of Activated Charcoal and Increased Acetylcysteine Dose (Atom-2). Clinical Toxicology. 2017, vol 55, no. 10: 1055-65.
6. Gosselin S et al. Extracorporeal Treatment for Acetaminophen Poisoning: Recommendations from the Extrip Workgroup. Clinical Toxicology, 2014, vol 52, no. 8, s. 856-67.
7. Toxbase (database), 2024, Paracetamol.

Relevante søkeord:
Paracetamol, N02BE01, N02B E01, N02AA59, N02A A59, parasetamol, paracetamolforgiftning, acetaminophen, acetaminofen, Paracet, Paralgin forte, Paralgin major, Paralgin minor, Pinex, Pinex forte, Pinex major, Pamol, Panodil, Panodil Zapp, Panodil Zap, Panodil Sapp, Panodil Sap, Codaxol, Perfalgan, Alvedon, acetylcystein, Mucomyst, intoks, intoksikasjon, intox, intoxikasjon.

Dokumenthistorikk:

• Første gang utarbeidet i 2007.
• Revidert oktober 2014.
• Revidert februar 2021.
• Revidert september 2024.