Bakgrunn

• Ved acidose er det proton-overskudd og ved alkalose er det proton-underskudd. 
• Ved gradvis utvikling av proton-overskudd eller -underskudd, som har utviklet seg over dager, kan det være et ikke ubetydelig over-/underskudd av proton ved tilnærmet normal pH pga. kompensatoriske mekanismer.
• Alvorlig acidose vil kunne skade cellulære membran-funksjoner og bl.a. føre til nedsatt perifer karmotstand og hjertemuskel-dysfunksjon med hypotensjon og redusert vevsperfusjon til følge.

Lungene og nyrene regulerer syre-base status og vil søke å normalisere pH:

• Lungenes ventilasjon virker raskest idet hyperventilasjon vil heve og hypoventilasjon senke pH. Sistnevnte mekanisme er mindre effektiv fordi hypoksi vil begrense hypoventilasjonen.
• Nyrene regulerer ekskresjon av syre og base i tubuli (H⁺ og HCO₃^-, men dette tar lenger tid (ev. dager).
• Oftest ses blandingsbilder pga. delvis kompensasjon av pH-avvik.

Differensialdiagnoser og mulige årsaker til avvik i syre-base status

Metabolsk acidose (redusert HCO₃^-/lav BE) kan skyldes

1. Økt base-tap: Diaré, tynntarmfistel, ureteroenterostomi, proksimal renal tubulær acidose.
2. Økt syre-produksjon: Laktat (hypoperfusjon ved f.eks. asfyksi, sepsis, alvorlig hjertesvikt eller tarmkatastrofe), medfødte stoffskiftesykdommer, ketosyrer (økt fettforbrenning pga. insulinmangel ved diabetisk ketoacoidose, karbohydrat-mangel ved faste, men også hyperalimentasjon), aminosyrer (medfødte stoffskiftesykdommer, f.eks. maple syrup urine disease).
3. Økt syre-inntak: Acetylsalicylsyre, etylenglykol/metanol, infusjon av stor mengde natriumklorid 9 mg/ml (hyperkloremisk acidose) mm.
4. Redusert syre-ekskresjon: Nyresvikt, distal renal tubulær acidose, acetazolamid.

Metabolsk alkalose (økt HCO₃^-/høy BE) kan skyldes

1. Økt syre-tap (og klorid): Oppkast og ventrikkelaspirasjon (Obs ved pylorusstenose), diuretika, hyperaldosteronisme, Cushings, Bartters syndrom og kongenitt binyrebarkhyperplasi (visse typer, se avsnitt om Binyrebarksvikt).
2. Økt base-produksjon: Kronisk hypoventilasjon med hyperkapni.
3. Økt base-inntak: Antacida-misbruk, bruk av H₂-antagonister og protonpumpehemmere
4. Redusert base-ekskresjon: Diuretika øker Cl^--ekskresjonen i nyretubuli, og hypokalemi gir økt renal H⁺ sekresjon; I begge tilfelle økes tilbakeresorbsjonen av HCO₃^- i tubuli.

Respiratorisk acidose (økt pCO₂) kan skyldes

1. Redusert syreekskresjon: CO₂ opphopning pga. hypoventilasjon som ved:
   • Ufri luftvei, uttalt bronkialobstruksjon og alvorlige lungesykdommer
   • Svekket respirasjonssenter (opioider, hodeskader, cerebrovaskulær blødning o.a.)
   • Svekket respirasjonsmuskulatur og thorax (nevromuskulær sykdom, skader, kyfoskoliose).
2. Økt alveolært dødrom som ved lungeemboli
3. Økt CO₂ produksjon som ved sepsis, store traumer, brannskader og høy kroppstemperatur

Respiratorisk alkalose (redusert pCO₂) kan skyldes

1. Økt syre-ekskresjon: CO₂ utluftning pga. hyperventilasjon som ved: Stimulering av respirasjons senteret (emosjonelt, angst, smerte), salicylatintoksikasjon, hyperammonemi, cerebrale forstyrrelser som meningitt, encefalitt, blødning) 
2. Økt respirasjons-drive pga. perifere reseptorer? (initialt ved astmaanfall, tidlig sepsis, hypovolemi)
3. Overventilering med respirator.

Blandete syre-base forstyrrelser

Blandete syre-base forstyrrelser kan være vanskelige å analysere. En primær kronisk respiratorisk acidose, som ved bronkopulmonal dysplasi, kan få et tillegg av metabolske avvik pga. interkurrent sykdom med elektrolyttap pga. oppkast, diaré eller ved bruk av diuretika, som kan virke i samme eller motsatt retning.

Symptomer og funn

Patologisk pH gir i seg selv få kliniske symptom, men hyperventilering ved metabolsk acidose og tetaniske muskelkramper pga. nedsatt ionisert serum-Ca ved alkalose kan ses.

Diagnostikk og utredning

Blodprøver: Arteriell/kapillær (ev. venøs) syre-base status med laktat, Na, K, Cl, kreatinin. Økt aniongap tyder på tilstedeværelse av en organisk syre, f.eks. ketosyrer, laktat, toksiner, sjeldnere aminosyrer. 
Normal aniongap = (Na⁺ + K⁺) - (Cl^- + HCO₃^-) = 8 – 16.
I tolkningen av syre-base status må man ta hensyn til om prøven er kapillær (lokale sirkulasjons forhold), arteriell hhv. venøs. Ved hjertesvikt og hypoperfusjon, ev. hjertestans vil det kunne være store forskjeller i arterielle og sentralvenøse prøver (0,10 – 0,35 pH-enheter), og begge typer prøve kan være nyttig. Arteriell prøve gir best informasjon om den pulmonale gassutveksling, mens den sentralvenøse prøve gir best innblikk i vevenes syre-base status.

Urinprøver: Na, K, Cl, pH, ketoner.

Behandling og oppfølging

• Ved acidose/alkalose er det viktigst å avsløre årsaken og innrette behandlingen mot denne; respirasjonssvikt, asfyksi, sjokk, infeksjon, intoksikasjon, elektrolyttap mv. 
• Å sikre adekvat oksygenering ved normalisering av ventilasjon og perfusjon har prioritet foran korreksjon av syre-base-avvik.
• Under respiratorbehandling er det sjelden nødvendig å heve pH > 7,15–7,20 

Korreksjon av alvorlig metabolsk acidose med bufferbase-infusjon

Gevinsten ved korreksjon med bufferbase-infusjon er omdiskutert (se ref. 4) bl.a. fordi HCO₃^- diffunderer sakte inn i celler og over blod-hjerne-barrieren i motsetning til CO₂. Intracellulær acidose kan initialt forverres ved iv. base-infusjon, spesielt ved hjerte- og respirasjonssvikt. Ved noenlunde adekvat ventilasjon og sirkulasjon viser enkelte u.s. at bufring kan være fordelaktig, antakelig pga. bedret myokardkontraktilitet og økt perifer vaskulær katekolamin-respons. Overkorreksjon av acidose kan gi tetani fordi ionisert Ca reduseres. Hypokalemi kan også forverres ved base-infusjon. I tillegg vil Hb-dissosiasjons-kurven forskyves mot venstre med redusert oksygen-frigjøring i vevene.

Acidose-korreksjon med bufferbase-infusjon er alltid en temporær behandling med forbigående effekt. Det er vanligvis tilstrekkelig å korrigere til et s-HCO₃^--nivå omkring 15 / BE -10

• Som akuttbehandling ved alvorlig symptomatisk (hyperventilasjon, truende sjokk o.a.) acidose (pH < 7,10) kan gis bufferbase (Tribonat eller NaHCO₃) 0,5 mmol/ml, 1–2 mmol/kg over 10–20 min.
• Ved acidose med pH 7,10–7,20 er det vanligvis en fordel med langsom korreksjon etter følgende formel: Kg vekt x BE x 0,3 = base-underskudd. Halvparten av dette gis som infusjon over 6 timer, med kontroll av syre-base status, initialt hver time.
• Ved diabetisk ketoacidose er korreksjon med base sjelden nødvendig.

Korreksjon av metabolsk alkalose

Metabolsk alkalose (kompensatorisk hypokloremi) kan gi tetani pga. reduksjon  av ionisert Ca. Behandling skjer helst med infusjon av NaCl som korrigerer kloridmangelen. Det er også viktig å korrigere den hyppig ledsagende K-deficit (økte tap i distale nyretubuli) med KCl/KH₂PO₄ (se kapittel om Kaliumforstyrrelser). 

Litteratur

1. Yorgin P, Mak R, Mattoo TK Kim MS. Approach to the child with metabolic diagnosis. UpToDate 2021.
2. Emmett M, Palmer BF, Sterns RH, Forman JP. Simple and mixed acid-base disorders. UpToDate. 2020
3. Greenbaum LA: Acid-Base Balance. I Kliegman, RM, St Geme JW, Blum NJ, Shah SS, Tasker RC, Wilson KM, Behrman RE. Nelson Textbook of Pediatrics 21st ed. Elsevier Philadelphia 2020. 410-25.
4. Ingvaldsen B. Væske, elektrolytter, blodgasser og infusjonsterapi, 7. utgave 2022. ISBN 9788299941839

Publisert 1998: Arnt Winsnes, Eirik Monn, Hallvard Reigstad

Versjon 2006: Hallvard Reigstad

Revisjon 2013: Hallvard Reigstad